Fisiopatología, perfil epidemiológico y manejo terapéutico en el síndrome coronario agudo
- netmd
- 3 de julio de 2020
- Cardiología
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RESUMEN
Las enfermedades cardiovasculares siguen siendo ampliamente la primera causa de muerte en el mundo actual. La cardiopatía isquémica conlleva a una importante carga de gastos de Salud Pública, por lo cual es importante conocer la prevalencia, epidemiología, fisiopatología y el manejo diagnóstico y terapéutico adecuado del síndrome coronario agudo (SCA). Los hallazgos recientes indican que los primeros pasos en la aterosclerosis son esencialmente inflamatorios. Una respuesta inflamatoria sistémica a menudo acompaña al SCA, y la documentación de su presencia ha sido ampliamente reconocida como un indicador de eventos coronarios a repetición. La medicina basada en la evidencia sugiere fuertemente la importancia de la etiología inflamatoria en el SCA. Los factores tradicionales de riesgo coronario terminan en un pasaje final común que desarrolla un proceso inflamatorio en la pared arterial. El entendimiento mejorado y la comprensión adecuada de la influencia de los procesos inflamatorios en el SCA pueden llevar no solo a una mejor utilización de la terapéutica actualmente disponible sino también al desarrollo de nuevas herramientas terapéuticas. Sin duda alguna los refinamientos constantes en las diferentes estrategias terapéuticas del SCA, sumados a la combinación del entendimiento científico en el uso adecuado de los marcadores inflamatorios, los nuevos agentes farmacológicos y las nuevas técnicas de intervención coronaria percutánea con los nuevos stents y otros dispositivos intracoronarios van a aclarar nuestras dudas y mejorar nuestro manejo diagnóstico y terapéutico del síndrome coronario agudo basado en la evidencia científica.
INTRODUCCIÓN
El mejor conocimiento de la fisiopatología y del manejo diagnóstico y terapéutico del síndrome coronario agudo (SCA) ha producido una impresionante evolución en el entendimiento de los mecanismos de reperfusión coronaria. Los cambios constantes en la metodología de reperfusión estimulan a tener un conocimiento detallado de los hallazgos recientes para realizar un mejor y adecuado manejo terapéutico en la práctica clínica contemporánea (1–5.
Una respuesta inflamatoria sistémica a menudo acompaña al SCA, y la documentación de esta inflamación ha sido ampliamente reconocida como un indicador de eventos coronarios a repetición (6–9. La evidencia basada en la medicina sugiere fuertemente la importancia de la etiología inflamatoria en el SCA. Los factores tradicionales de riesgo coronario terminan en un pasaje final común que desarrolla un proceso inflamatorio en la pared arterial (10–12. Los hallazgos recientes indican que los primeros pasos en la aterosclerosis son esencialmente inflamatorios. La presencia de macrófagos, linfocitos T, células dendríticas, y los mastocitos en las lesiones ateroscleróticas, además de los hallazgos de la secreción de varias citoquinas apuntan hacia un comprometimiento de mecanismos inmuno-inflamatorios en la patogénesis de la aterosclerosis (13–16. Los infartos microscópicos y multifocales asociados a microembolia plaquetaria han sido observados en el SCA y se describen como mecanismo de elevación de las troponinas en estos pacientes. Se ha descrito, además, una elevación sérica de varios marcadores de inflamación que fueron predictores de eventos adversos en pacientes con SCA17–20.
La relación existente entre los factores intrínsecos a la placa ateromatosa y los eventos extrínsecos que conducen a la trombosis coronaria no están claramente comprendidos. A pesar de que el desarrollo de la aterosclerosis es claramente multifactorial, se reconoce plenamente que la inflamación dentro de las lesiones contribuye de manera significativa al inicio, mantenimiento y progresión de la aterosclerosis. Estudios observacionales histopatológicos e inmuno-citoquímicos sugieren que los procesos inflamatorios activos pueden desestabilizar el tejido fibroso de la capa del ateroma desencadenando una ruptura de la placa ateromatosa aumentando así el riesgo de trombosis coronaria (21–28. Se ha demostrado una constante asociación entre las manifestaciones clínicas de la enfermedad aterosclerótica y los marcadores sistémicos de inflamación en estudios epidemiológicos prospectivos. Se denominan placas vulnerables a aquellas placas ateromatosas que tienen un alto riesgo de ruptura y trombosis. Varios estudios realizados han investigado estas placas vulnerables para conocerlas mejor y poder determinar y predecir cuales están en riesgo de trombosis y comprender los mecanismos que conducen a su formación (21–23. El síndrome coronario agudo conlleva a una importante carga de gastos de salud pública, por lo cual es importante conocer la prevalencia, epidemiología, fisiopatología y el manejo diagnóstico y terapéutico adecuado del SCA. Por lo tanto, es la intención de esta revisión analizar estos puntos necesarios para un mejor entendimiento y un mejor manejo diagnóstico y terapéutico de esta frecuente entidad nosológica.
Epidemiología e historia natural del síndrome coronario agudo
Las enfermedades cardiovasculares actualmente son la principal causa de mortalidad y entre ellas la enfermedad arterial coronaria es la manifestación más prevalente. Las enfermedades cardiovasculares constituyen uno de los problemas de salud más importantes de la medicina contemporánea, de ahí que sea un verdadero reto científico por su trascendencia biológica, psicológica, social y económica. Más de siete millones de personas mueren cada año como consecuencia de la cardiopatía isquémica, lo que corresponde a un 12,8% de todas las muertes. Este fenómeno seguirá en ascenso en los próximos años, de manera que para el 2020 se pronostican aproximadamente 20,5 millones de muertes anuales y 24,2 millones para el 2030. Además, se estima que uno de cada seis varones y una de cada siete mujeres en Europa mueren de infarto agudo de miocardio (IAM)29–31.
La identificación de los pacientes que tienen SCA dentro de la gran proporción de pacientes con sospecha de dolor cardiaco supone un reto diagnóstico, sobre todo en los casos en que no hay síntomas claros o hallazgos electrocardiográficos. A pesar de los tratamientos modernos, las tasas de muerte, infarto de miocardio y readmisiones de los pacientes con SCA siguen siendo altas. Está bien establecido que los pacientes con SCA en sus diferentes presentaciones clínicas comparten un sustrato fisiopatológico común. Las observaciones patológicas, angioscópicas y biológicas han demostrado que la rotura o la erosión de la placa aterosclerótica, con los distintos grados de complicaciones trombóticas y embolización distal que dan lugar a una hipoperfusión miocárdica, son el mecanismo fisiopatológico básico de la mayoría de los SCA. Como se trata de un estado de la enfermedad aterotrombótica que pone en riesgo la vida del paciente, se han desarrollado criterios para la estratificación del riesgo que permitan al clínico tomar las decisiones oportunas sobre el manejo farmacológico y sobre las estrategias de revascularización miocárdicas de manera individualizada para cada paciente.
Los datos de los registros coinciden en demostrar que el síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (SCASEST) es más frecuente que el síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST (SCACEST). La incidencia anual es de ~3/1.000 habitantes, pero esta cifra varía entre países. La mortalidad hospitalaria es más elevada en pacientes con SCACEST que entre los SCASEST (7 frente a un 3-5%, respectivamente), pero a los 6 meses las tasas de mortalidad son muy similares en las dos condiciones (el 12 y el 13%). El seguimiento a largo plazo ha demostrado que la tasa de muerte es 2 veces superior a los 4 años entre los pacientes con SCASEST que en los que tienen SCACEST. Esta diferencia en la evolución a medio y largo plazo puede deberse a diferencias en los perfiles de los pacientes, ya que los pacientes con SCASEST tienden a ser de más edad, con más comorbilidades, especialmente diabetes mellitus e insuficiencia renal29. En la Figura 1 observamos la incidencia de infarto de miocardio e injuria miocárdica estratificada por edad en hospitales consecutivos no seleccionados en pacientes con necrosis miocárdica.
Datos de la Organización Mundial de la Salud indican que la principal causa de muerte en Latinoamérica es la enfermedad cardiovascular y que está en curso una epidemia de grandes proporciones, lo que se puede atribuir a cambios demográficos y de hábitos de vida inherentes a la transición epidemiológica. El incremento en la expectativa de vida trae como consecuencia periodos de exposición a factores de riesgo más largos, lo que resulta en mayor probabilidad de eventos adversos. Latinoamérica es una de las regiones del mundo con más alta carga de factores de riesgo cardiovascular, especialmente sobrepeso, dislipidemia y diabetes mellitus (30.
En un estudio realizado con 507 pacientes con SCA se observaron los siguientes hallazgos. Un promedio de edad de 65±11 años, el 54% tenía más de 65 años, el 56% era de sexo masculino y el 44% tenía al menos tres factores de riesgo coronario. El tipo de síndrome coronario fue de angina inestable en un 52% e infarto de miocardio sin elevación del segmento ST en un 48%30–32. Por otro lado, al estudiar las presentaciones del SCA hubo predominio de infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST. Además, hubo una asociación significativa entre la hipertensión arterial sistémica con la angina inestable y los altos valores de lipoproteína de baja densidad con infarto, sin influencia de ninguna característica socio-demográfica. Se llego a la conclusión que la hipertensión arterial y los niveles de lipoproteína de baja densidad elevados se asociaron a diferentes presentaciones del síndrome coronario (31.
Un registro de infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST) menciona una incidencia de esta enfermedad de 66 casos por cada 100 000 habitantes al año 26. Se han recogido datos similares en República Checa, Bélgica y Estados Unidos30–37. En los Estados Unidos de América, las tasas de incidencia de IAMCEST disminuyeron entre 1997 y 2005, de 121 a 77 por 100.000 habitantes, mientras que las tasas de incidencia de Infarto Agudo del Miocardio Sin Elevación del Segmento ST (IAMSEST) aumentaron ligeramente de 126 a 132 casos. En España, a pesar de la tendencia decreciente de la mortalidad por cardiopatía isquémica en los últimos 25 años, continúa siendo la primera causa de muerte en varones y la segunda en mujeres, lo que constituye un 12% y 10 % de la mortalidad total, respectivamente. El IAM causa la muerte de aproximadamente un 8% de la población chilena, y afecta principalmente a los hombres a partir de los 45 años y a las mujeres desde los 60 años (35. En Brasil, se considera que uno de cada tres muertes al año corresponde a IAM, siendo la principal causa de muerte en este país (31. En Cuba la tasa de defunción por enfermedades isquémicas del corazón en el 2014 fue de 142,5 por 100.000 habitantes y en la Habana, se observó en el 2014 una tasa de mortalidad por enfermedades del corazón de 121,5 por 100.000 habitantes (32.
En un enfoque epidemiológico español en donde se evaluó tendencias del SCA donde el número de casos de síndrome coronario agudo entre 2005 y 2049 tenderá a estabilizarse en la población de 25 a 74 años y aumentar significativamente en la población mayor de 74 años. Los casos de SCA aumentarán hasta el año 2049 debido al envejecimiento de la población, aunque parece estabilizarse en la población menor de 75 años, en cuanto a la letalidad del SCA se ha reducido en pacientes hospitalarios, pero la proporción de muertes súbitas se mantiene sin cambios34.
En un estudio con 1210 pacientes se llegó a la conclusión de que la implantación del código infarto conllevó un incremento de pacientes ingresados por SCA con elevación del segmento ST y mayor score de GRACE. Se redujo la estancia hospitalaria, se generalizó la angioplastia primaria y se redujo la mortalidad hospitalaria de los pacientes de alto riesgo pero el pronóstico tras el alta fue igual antes y posterior a la implantación del código infarto (35. De las observaciones epidemiológicas se ha aprendido que las estrategias terapéuticas para el SCASEST no solo deben dirigirse a la fase aguda, sino también al manejo a más largo plazo con la misma intensidad.
José Alberto Battilana-Dhoedt1 , Cristina Cáceres-de Italiano1 , Nancy Gómez1 , Osmar Antonio Centurión1
1Universidad Nacional de Asunción, Hospital de Clínicas, División de Medicina Cardiovascular. Paraguay
Para descargar la investigación completa haga clik a continuación:
http://scielo.iics.una.py/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1812-95282020000100084&lng=
