Guía de recomendaciones en patologías tiroideas y pandemia por el virus SARS COV-2 (COVID-19). Consideraciones médicas

RESUMEN

En marzo del año 2020, la Organización Mundial de la Salud (OMS) declaró en estado de pandemia la enfermedad COVID-19 causada por el virus SARS CoV-2. Desde esa fecha, se han tomado medidas sanitarias a nivel mundial para su prevención y tratamiento; estas incluyen el manejo de patología intercurrente que pudiera influir el curso de la enfermedad. Aunque no existe evidencia apoyando un rol de las enfermedades tiroideas como factor de riesgo para contraer la enfermedad, es teóricamente posible que la preexistencia de hiper o hipofunción tiroidea pueda alterar el curso clínico en pacientes infectados con COVID-19.El riesgo para el desarrollo de complicaciones seria dado por las alteraciones metabólicas inducidas por los efectos de hormonas tiroideas sobre el metabolismo celular (aumentos de consumo de oxígeno, termogénesis), función cardiaca (actividades cronotrópica e inotrópica, acortamiento del tiempo de relajación sistólica, alza de presión arterial sistólica y diastólica) y sistema respiratorio (aumentos de consumo de O2 y producción de CO2, disminución de la capacidad vital, hipertensión pulmonar). Consideración especial merecen los pacientes afectados por orbitopatía tiroidea que reciben tratamiento con altas dosis de esteroides que, al inducir supresión del sistema inmunológico, aumentan el riesgo de infecciones. En la presente revisión, discutimos los principales aspectos en el manejo y orientación de pacientes con patologías tiroideas, así como la posible repercusión del virus sobre la tiroides.

INTRODUCCIÓN

La OMS declaró que la infección por COVID-19 se ha extendido a un estado de pandemia y requiere que los pacientes afectados sean manejados con criterios clínicos específicos, detallados en un manual de distribución universal1 . Hasta el presente no existe evidencia de mayor susceptibilidad a COVID-19 en pacientes con enfermedad tiroidea autoinmune como tiroiditis e hipertiroidismo (enfermedad de Graves)2 ; por otra parte, es claro que la presencia de disfunción tiroidea (hipo e hipertiroidismo) u orbitopatía tiroidea, representa un riesgo adicional en quienes desarrollan la enfermedad viral3-6. De allí la importancia de suministrar recomendaciones para el manejo de estos pacientes.

¿PUEDE EL VIRUS DEL COVID-19 ATACAR LA GLÁNDULA TIROIDES?

Es posible, pero la evidencia de tal grado de invasión es escasa. En un estudio realizado en el año 2003 durante un brote infeccioso producido por un virus similar, SARS, los niveles séricos de T3 y T4 durante el curso de la enfermedad eran subnormales en pacientes afectados (durante la fase aguda y convalecencia), conforme al patrón hormonal descrito en pacientes con enfermedades sistémicas severa7 . Estas alteraciones han sido acompañadas del reporte de reducción del tamaño de la glándula y células foliculares, por agotamiento del coloide intracelular8 ; en fase final este proceso destructivo culminaría con la desaparición total de células foliculares y parafoliculares. La consecuencia clínica de este daño sería disminución de la producción de hormonas tiroideas y calcitonina. Teóricamente, el déficit de esta última resultaría en estimulación osteoclástica y potencialmente resorción ósea, que ha sido propuesto como mecanismo de la osteonecrosis de cabeza femoral observada en pacientes recuperados de SARS9 . En el tiroides también se ha observado degeneración y necrosis de células parenquimatosas, detectándose trombos hialinos en los vasos pequeños. Es significativo que no se encontró evidencia directa de infección por coronavirus en el mismo órgano10 .

Tiroiditis Subaguda

Esta entidad, siendo causada por infección viral de la glándula11, podría ser producida entre otros, por SARS Cov-2 o COVID-19; recientemente ha sido publicado un caso de tiroiditis subaguda notado en un paciente afectado por COVID-19 durante la fase de recuperación12. Dado que los síntomas de tiroiditis subaguda pueden simular los de la fase inicial de infección por coronavirus, es imperativo descartar este diagnóstico mientras se mantiene al paciente temporalmente aislado. En este sentido, la ausencia de captación tiroidea de yodo radiactivo, al igual que una imagen ecosonográfica típica de proceso inflamatorio, son esenciales para la confirmación de tiroiditis subaguda, ya que los parámetros bioquímicos de inflamación (eritrosedimentación y proteína C reactiva) se encuentras elevados en ambas condiciones13. Por lo tanto, la presencia de fiebre, dolor intenso y aumento de volumen en la región anterior del cuello durante la época de pandemia obliga a la obtención de exámenes diagnósticos para tiroiditis subaguda y COVID-19. Es de notar que la tiroiditis subaguda, pese a ser un cuadro transitorio, evoluciona a través de varias semanas, terminando por lo general en recuperación completa. Durante la etapa inflamatoria, la liberación súbita de gran cantidad de hormonas tiroideas previamente almacenadas en la glándula, produce el cuadro clínico de tirotoxicosis, caracterizado por fiebre, temblor, taquicardia, sudoración y nerviosismo. En este caso, y si la sintomatología es moderada, el tratamiento de elección es antiinflamatorios no esteroideos como el ibuprofeno. Solo en casos severos está indicado el uso de esteroides, drogas que en dosis altas y por tiempo prolongado deprimen el sistema inmunológico, un efecto aun no completamente evaluado en infección por coronavirus.

Marietta Borges Olivieri, María Andreina Ovalles Policlínica Metropolitana, Caracas, Venezuela

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