Guía para el diagnóstico y tratamiento del cáncer de próstata.

TEMAS

1. Epidemiología del cáncer de próstata en Argentina

2. Etiología y factor de riesgo

3. Tamizaje del cáncer de próstata

4. Diagnóstico clínico

5. Diagnóstico por imágenes

6. Biopsia de próstata

7. Anatomía Patológica

8. Estudios Genómicos

9. Estadios del cáncer de próstata y grupos de riesgo

10. Tratamiento del CaP localizado

11. Radioterapia Prostática

12. Manejo de la recurrencia post tratamiento local

13. CaP Metastásico

14. Salud Ósea

15. Prevención de afecciones cardiovasculares en pacientes con Terapia de Deprivación Androgénica

1- Epidemiología del cáncer de próstata (CaP) en Argentina

El CaP es un tumor maligno originado en las células prostáticas, siendo el subtipo más frecuente denominado adenocarcinoma. En la Argentina se diagnostican 11.202 nuevos casos por año, lo que representa el 20.4% del total del total de cánceres diagnosticados. Con una incidencia de 44 casos cada 100.000 habitantes es el cáncer con mayor diagnóstico en hombres en la Argentina. Esta neoplasia ocupa representa la tercera causa de mortalidad por cáncer produciendo el 11,8% de las muertes por cáncer. Según datos del RITA (Registro Institucional de Tumores de Argentina Instituto Nacional del Cáncer, Período 2012-2018) al momento del diagnóstico el 33,9% de los pacientes presentan un estadio IV (24,1% de los diagnósticos realizados en forma clínica y 9,8% en forma quirúrgica). De los datos obtenidos en este registro se obtuvo que la demora entre diagnóstico y tratamiento es de 3,6 meses y la sobrevida a 5 años considerando todos los estadios es de un 31%. En un trabajo prospectivo en el que se incluyó cerca de 11.000 mil pacientes se determinó una incidencia de paciente que debutan en forma metastásica del 40%. La altísima incidencia de pacientes metastásicos al momento del diagnóstico podría descender al 5% (valor de incidencia de cáncer metastásico de novo en países europeos o Estados Unidos) si se realizaría Tamizaje del CaP utilizando el PSA, por lo que se recomienda su tamizaje.

2- Etiología

2.1 Factores hereditarios, reciales

El CaP ocurre con más frecuencia en hombres de raza negra que en otras razas. Tienen mayor probabilidad de ser diagnosticados con enfermedad avanzada y presenta el doble riesgo de mortalidad cáncer especifica. La historia familiar está asociada con un aumento en la incidencia de CaP que sugiere una predisposición genética, . Cerca del 9% de los hombres con CaP tienen enfermedad hereditaria, en estos pacientes la enfermedad comienza 6 o 7 años antes que el resto de los pacientes, por lo que deberán comenzar su tamizaje en forma precoz. Tener un familiar de primer grado con cáncer de próstata incrementa el riesgo relativo (RR) de CaP (RR 1,8), cuando un padre y un hermano tienen cáncer de próstata el riesgo aumenta (RR 5,51) y si son dos hermanos los afectados el riesgo es aún mayor (RR 7,71). El CaP se asocia a mutaciones germinales de los genes de reparación del ADN (BRCA 1 y 2) relacionados con cáncer de mama, ovario, endometrio y páncreas. También se presenta en el contexto de Síndrome de Lynch (carcinoma de colon no polipoide), asociado a mutaciones germinales de los genes de reparación homóloga del ADN e inestabilidad de microsatélites (MLH1, MSH2, MSH6). 6 Sociedad Argentina de Urologia

2.1.1 Mutaciones germinales en CaP

Las mutaciones germinales se encuentran en el 100 de las células del individuo y se heredan de sus padres, entre el 15 y 17% de pacientes en estudios de cohortes presentaron alteraciones en la reparación del ADN independientemente del estadio. Aproximadamente el 2% de los pacientes con ascendencia judía Askenazi presentan mutaciones BRCA1/BRCA2 aumentando el riesgo de desarrollar CaP. Los pacientes con mutaciones germinales BRCA2 tienen de 2 a 6 veces mayor riesgo de desarrollar CaP. En pacientes con CaP metastásico (no seleccionados) se evidenció una incidencia del 11,8% de mutaciones en la reparación del ADN en la línea germinal, siendo las mutaciones más frecuentes BRCA2 (5,35%), CHEK2 (1,9%) BRCA1 (0,9%) y PALB2 (0,4%)7 . Los pacientes con mutaciones germinales BRCA1 y BRCA2 tienen un mayor riesgo de presentar enfermedad T3 o T4, ganglionar, metástasis a distancia y peor sobrevida global, por los pacientes con estas mutaciones no son candidatos a vigilancia activa. Identificar a los pacientes con mutaciones germinales implica ventajas para su tratamiento y beneficia a sus familiares.

2.2 Factores de Riesgo

Se han postulado una gran cantidad de factores exógenos o endógenos que podrían favorecer la progresión de un CaP latente. Hay información controversial con respecto a la incidencia de cáncer de próstata vinculado a Obesidad y Síndrome metabólico, tabaquismo, diabetes y uso de metformina, dislipemia y uso de estatinas, factores de la dieta (grasas, alcohol, carne, phytoestrogenos, Soja, vitamina E/Selenio). Es por esto que aún no se puede hacer algún tipo de recomendación con respecto a la prevención del CaP.

2.3 Utilización de bloqueantes de la 5 alfa reductasa (%ARI)

Los inhibidores de la 5 alfa reductasa (Finasteride, Dutasteride) podrían disminuir el desarrollo de CaP en un 25%, pero sólo para tumores Gleason 6 (ISUP 1), aunque se ha demostrado un pequeño incremento en la detección de CaP de alto riesgo, probablemente por disminución del tamaño prostático y mayor acceso a la lesión tumoral. No se recomienda la utilización de 5ARIs para la prevención del cáncer de próstata.

Francisco Castro Montiel, Pablo Castro Peña, Jorge Cassini, Mauricio Colicigno, Pablo Contretras, Ramón Coronil, Miguel Ángel Costa, Gustavo Ferrari, Federico Ferraris, Laura Jufe, José Lopez Laur, Gastón Lopez Fontana, Federico Losco, Danny Menna Cortez, Luis Montes de Oca, Ricardo Nardone, Carlos Palazzo, Juan Ignacio Ramos Suppicich, José Rozanec, Daniel Santos, Juan Pablo Sade, Rodrigo Sanchez, Fernando Santomil, Guillermo Scolari, Carlos Scorticati, Leonel Smolje, Tomás Soule, Wenceslao Villamil, Fabián Yaber

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https://www.revistasau.org/index.php/revista/article/view/4546/3774

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