Guía práctica del Comité de Insuficiencia Cardíaca e Hipertensión Pulmonar de la Federación Argentina de Cardiología para el manejo de la congestión en pacientes con insuficiencia cardíaca.
- ComiteNetMD
- 3 de marzo de 2025
- Cardiología
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Resumen
ÍNDICE
1. Introducción
2. Definición de congestión
3. Diagnóstico y evaluación de la congestión
a. Detección y herramientas multiparamétricas: clínica,
analítica y ultrasonido
b. Clasificación por fenotipos (tipo vascular y tipo cardíaco) y diagnósticos diferenciales.
4. Estrategias de tratamiento en la congestión
a. Uso de fármacos contemporáneos: evidencia actual
b. Aplicación práctica de diuréticos en ICA
5. Euvolemia y detección de congestión residual prealta, congestión persistente, bloqueo secuencial de la nefrona
6. Resistencia diurética
7. Evaluación temprana post alta. ¿Cuándo y cómo?
8. Descongestión efectiva, transición a la terapia oral
a. Diuréticos de asa
b. Inhibidores de la anhidrasa carbónica
c. Inhibidores del cotransportador de sodio y glucosa 2
d. Tiazidas
e. Antagonistas de receptores mineralocorticoideo
9. Diuréticos en la Insuficiencia Cardíaca Crónica y medidas no farmacológicas
a. Medidas no farmacológicas.
10. Alteraciones del medio interno
a. Hiponatremia inducida por diuréticos
b. Hipernatremia
c. Hipo/Hiperkalemia
11. Uremia e insuficiencia renal
12. Mensajes finales
1. INTRODUCCIÓN
La insuficiencia cardíaca (IC) es un síndrome que se caracteriza por episodios de descompensación aguda, que se asocian con aumento de la morbimortalidad y alto costo en salud1,2. La mayoría de estas descompensaciones se manifiestan por el desarrollo de signos y síntomas por congestión, por lo cual el uso de diuréticos es fundamental para el manejo de estos pacientes. (Figura 1) El tratamiento en estas situaciones es complejo porque además del seguimiento crónico guiado por los ensayos clínicos randomizados (ECR), se requieren medidas descongestivas que alteran la respuesta al mismo y motivan mayores intervenciones en el tratamiento. Por ello, el comité de Insuficiencia Cardiaca e Hipertensión Pulmonar de la Federación Argentina de Cardiología lanza estos lineamientos y recomendaciones respaldada por la evidencia actual para el manejo de la congestión, tanto en su diagnóstico, evolución y tratamiento. Esta guía brinda herramientas prácticas para la adecuada interpretación y estrategia terapéutica de la congestión en pacientes con IC y pretende ser tomada como una base tanto del cardiólogo clínico como del especialista en IC, sin reemplazar el juicio clínico de cada profesional en cada situación.
2. DEFINICIÓN DE CONGESTIÓN
La congestión en la IC se define como un aumento de las presiones de llenado cardíaco como consecuencia de la acumulación de líquido en los compartimentos intra y extravascular. Sin embargo, la congestión no significa exclusivamente la existencia de hipervolemia, por lo cual se introducen dos conceptos: congestión tisular e intravascular (Figura 2). No siempre en la congestión hay aumento de líquido o hipervolemia, en la redistribución compartimental el deterioro de la capacitancia, la activación neurohormonal, determinan un aumento de las presiones de llenado con el resultado de congestión pulmonar. La interpretación de la fisiopatología de estos fenotipos depende de la variabilidad de las presiones de llenado que se modifican según la función sistólica y diastólica, el volumen plasmático y la capacitancia venosa, asociado a su vez con la activación neurohumoral que induce una elevación de la avidez renal de sodio y agua, lo que resulta en un aumento del volumen plasmático. Además, el aumento de la estimulación simpática genera vasoconstricción arterial y venosa esplácnica, lo que resulta en la redistribución de volumen hacia el territorio cardio pulmonar. La circulación esplácnica constituye el principal reservorio de sangre que, debido a la baja resistencia vascular y la alta capacitancia, recibe el 25% del gasto cardíaco y contiene entre el 20-50% del volumen sanguíneo total. Se estima que pueden coexistir tres situaciones por las cuales se produce un manejo inadecuado de volumen que conlleva a la descompensación de la IC: 1- un mecanismo pasivo, donde la capacidad de almacenamiento del lecho vascular esplácnico se encuentra deteriorada, lo que reduce la posibilidad de amortiguar el exceso de líquido; 2- un mecanismo activo, donde la activación simpática contribuye al desplazamiento del líquido hacia la circulación efectiva con aumento de la precarga y presencia de edema intersticial; 3- un mecanismo cardiorrenal, donde se produce una interacción directa entre ambos mecanismos que lleva a retención de líquido inadecuada3. Las diferentes y variadas formas en las que se relacionan los compartimientos intersticiales e intravascular determinan la heterogeneidad en la distribución y severidad de la congestión2,4
Nuñez Cristian J1, Manfredi Carlos E2, Cerri Elisa3, Ricarte Bratti Juan PL4, Grazziani Franco S3, Maydana M5, Villa Celida G3, Lema Luis6, Molinas María S7, Castiello Gustavo8, Vega Gustavo9, Escalante Juan P10, Nasca Pablo11, Moris Cecilia11, Echazarreta Diego12, Diez Fabián3, Perna Eduardo13.
1 CIMAC y Clínica El Castaño, San Juan, 2 Clínica Yunes, Santiago del Estero, 3 Sanatorio Parque, Rosario, 4 Sanatorio Allende, Córdoba, 5 Hospital San Juan de Dios, La Plata. Hospital El Cruce, Florencio Varela, 6 Instituto Modelo de Cardiología Privado S.R.L. Córdoba, 7 Sanatorio Grupo Mitre Santa Fe, Santa Fe, 8 Hospital Argerich, IADT. Buenos Aires, 9 Hospital El Carmen. Mendoza, 10 Instituto Cardiovascular de Rosario. Santa Fe, 11 Centro Integral de Arritmias. Tucumán, 12 Centro Médico Capital. La Plata. Buenos Aires, 13 Instituto de Cardiología de Corrientes “Juana Francisca Cabral”
Para descargar la investigación completa haga clik a continuación:
https://revistafac.org.ar/ojs/index.php/revistafac/article/view/675/436
