Hallan gen clave en el Alzheimer hereditario que regula el desarrollo neuronal
- netmd
- 21 de noviembre de 2019
- Neurología
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11 de noviembre de 2019
Un equipo internacional de científicos descubrió una nueva vía que promueve la diferenciación de las neuronas. El mecanismo, descrito en un artículo publicado en la revista eLife, está regulado por el gen de la presenilina (mutado en la mayoría de los casos de enfermedad de Alzheimer hereditaria) a través de una proteína que participa en el desarrollo del cáncer. El hallazgo demuestra que existe un mecanismo común entre la neurodegeneración que ocurre en el Alzheimer y la proliferación celular cancerosa.
La edad es el factor más importante en el desarrollo de afecciones neurodegenerativas y cáncer. Asimismo, los estudios epidemiológicos indican que existe una relación inversa entre tener la enfermedad de Alzheimer y el cáncer, aunque se desconocen los mecanismos que conectan ambas patologías.
Ahora, investigadores liderados por expertos del Instituto de Neurociencias de la Universidad Autónoma de Barcelona (UAB), encontraron un mecanismo esencial para el crecimiento de axones en las neuronas, un proceso clave para el correcto desarrollo del cerebro.
Según el estudio, el mecanismo requiere del gen mutado de la presenilina, clave en la enfermedad de Alzheimer hereditaria. Su mal funcionamiento en estos pacientes es lo que provoca la producción de b-amiloide cerebral, característica de esta patología.
En el trabajo, los científicos demostraron que la presenilina es esencial para regular las neuronas durante el desarrollo del cerebro y, curiosamente, a través del receptor EphA3, una proteína involucrada en varios tipos de cáncer. La relevancia de la investigación es haber demostrado, por primera vez, la existencia de este nuevo mecanismo celular que vincula la neurodegeneración con el cáncer.
De acuerdo con Míriam Javier, primera autora del estudio, el descubrimiento de esta nueva vía de señalización es muy relevante para el estudio de las enfermedades neurológicas en donde se altera la morfología del axón neuronal. Además, sus implicaciones van más allá del cerebro ya que el mecanismo involucra a los receptores EphA, que juegan un papel crucial en el cáncer.
Por su parte, Carlos Saura, líder del estudio, dijo que esta investigación les permite ser optimistas respecto a desarrollar estrategias terapéuticas comunes para combatir las enfermedades neurológicas y el cáncer.
