Helicobacter pylori: ¿cómo se trata en el 2018?

Resumen

En el presente trabajo, se hace una revisión sobre los aspectos básicos del tratamiento de Helicobacter pylori, destacando las causas de la falla del tratamiento y se dan estrategias para optimizar el tratamiento de acuerdo a la mejor evidencia publicada.

Se destaca la resistencia a los antimicrobianos como la principal causa de fracaso terapéutico, así como también los diferentes compartimentos donde se aloja el microrganismo. Se muestran los principales esquemas actualmente disponibles y la forma de elegir las terapias de primera, segunda, tercera línea y terapias de rescate.

INTRODUCCIÓN

El 60% de la humanidad está infectada por Helicobacter pylori (H. pylori) (1). Las áreas más afectadas son África (79,1%), América Latina y el Caribe (63,4%) y Asia (54,7%) y las menos afectadas Norte América (37,1%) y Oceanía (24,1%) (1). En todos los infectados produce gastritis crónica (GC) (2-7), la cual produce síntomas solamente en 2-5% de los pacientes, cuando ocasiona dispepsia por H. pylori (3,7). También puede producir úlceras pépticas, linfoma gástrico tipo MALT y cáncer gástrico (2-7). H. pylori producemás del 90% de los adenocarcinomas gástricos y la OMS lo ha ratificado carcinógeno tipo 1 (8). Ocasionalmente origina anemia ferropénica, trombocitopenia inmune y anemia por falta de B12 (3-7). Se asocia positivamente con cáncer de colon (9) y negativamente con enfermedad inflamatoria intestinal (10) y enfermedad por reflujo gastroesofágico (11- 13). Globalmente, sólo el 20% de los infectados tendrá alguna de las enfermedades mencionadas (3). Erradicar esta infección, produce múltiples beneficios, Tabla 1, y se especula que también puede tener efectos adversos, Tabla 2. Hasta el momento no se dispone del esquema ideal para erradicar H. pylori. La dificultad para erradicarlo está relacionada con varias circunstancias, tales como múltiples sitios de crecimiento, resistencia a los antibióticos y sub-dosificación, falta de adherencia al tratamiento, e inadecuada supresión de ácido, que se discutirán a continuación.

William Otero R.1,2,a, Martín Gómez Z.1,2,a,b, Lina Otero P.1,3,a,c, Alba Trespalacios R.4,a

1 Universidad Nacional de Colombia. Bogotá Colombia.

2 Hospital Universitario Nacional de Colombia. Bogotá, Colombia.

3 Estudiante de Medicina, b Residente de Medicina Interna, c Profesor Titular de Medicina

4 Facultad de Ciencias, Pontificia Universidad Javeriana. Bogotá Colombia.

a Docente, b Gastroenteróloga, c Internista

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