Hemoptisis en el espectro del edema pulmonar neurogénico

• netmd
• 7 de septiembre de 2018
• Neumonología
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Resumen

El edema pulmonar neurogénico es un diagnóstico de exclusión, cuya frecuencia de presentación no ha sido establecida, dada la falta de criterios diagnósticos bien validados que permitan realizar un abordaje inicial temprano en el paciente con un evento y/o insulto en el sistema nervioso central. Los dos principales mecanismos fisiopatológicos están dados por: aumento de la permeabilidad capilar y en la vasoconstricción pulmonar y sistémica que permiten la expresión radiológica de patrón de ocupación alveolar difusa con un sin número de diagnósticos diferenciales según el escenario clínico. Dado que el estatus convulsivo ha sido catalogado como la principal causa de edema pulmonar neurogénico; ante la presencia probable de estatus convulsivo inicial con hallazgos inespecíficos de edema pulmonar de etiología no cardiogénico y hemoptisis se expone un caso inusual de edema pulmonar neurogénico con resolución clínica y radiológica al cabo de 48 horas del cese completo de las crisis parciales, siendo esta última medida el principal objetivo de tratamiento en el paciente con dicha condición.

Introducción

El edema pulmonar neurogénico es un diagnóstico diferencial importante del edema pulmonar cardiogénico, siendo este último el más común. Sin embargo, el edema pulmonar neurogénico es una entidad subdiagnosticada por su poca frecuencia y cuya clave en el abordaje inicial consiste en documentar el factor desencadenante descrito como una lesión del sistema nervioso central, históricamente relacionado con hemorragia subaracnoidea y epilepsia. Se expone el caso de una paciente adulta mayor con antecedentes de epilepsia e hipertensión arterial, con síntomas respiratorios asociados a status convulsivo y ocupación alveolar difusa, inicialmente tratado como neumonía aspirativa, con respuesta clínica favorable y aparición de hemoptisis luego de 48 horas de tratamiento, sin deterioro respiratorio y documentación imagenológica de resolución completa de los hallazgos previos, descartándose otras causas probables como neumonía aspirativa, edema pulmonar cardiogénico, malignidad, tuberculosis pulmonar, entre otras; el edema pulmonar neurogénico fue el diagnóstico más probable por exclusión y el más pertinente para el caso.

Caso

Paciente de género femenino, de 78 años de edad, quien consultó por cuadro de dos días de evolución caracterizado por crisis parciales complejas con aura somatosensorial autolimitadas que aumentaron en frecuencia y que se asociaron con periodos de disnea moderada, intercrisis y tos seca ocasional que cedieron de forma espontánea.

Dentro de sus antecedentes patológicos se destacó epilepsia diagnosticada a los 60 años de edad e hipertensión arterial en manejo irregular con fenitoína, losartán y amlodipino, sin historia de enfermedades respiratorias previas ni de insuficiencia cardiaca, ni contacto con personas sintomáticas respiratorias, sumado a exposición a humo de leña durante su infancia sin otros factores exposicionales relevantes.

Ingresó al servicio de urgencias en estado postictal tras crisis parcial compleja con generalización secundaria, polipneica con tirajes globales, saturación de oxígeno 88% (FiO2 ambiental) TA: 137/83 mm Hg FC: 74 lpm FR: 26 por min T: 36,5°C. Cuello sin adenopatías, no ingurgitación yugular, expansión torácica adecuada, auscultación de ruidos cardiacos rítmicos, sin evidencia de soplos, pulmones con ruidos respiratorios disminuidos de predominio basal con estertores gruesos, frémito táctil y vocal conservado, con tirajes globales. Abdomen depresible, sin organomegalias ni signos de irritación peritoneal. Estable desde el punto de vista neurológico, sin alteración al examen clínico, alerta y sin focalización.

El resultado de hemograma mostró, Hb: 11,5; Hto: 33,19; leucocitos:16.350, N: 89,8%, L: 8%, eosinófilos 0,1%; plaquetas: 232.000/mm3 , creatinina: 0,49 mg/dl; gases arteriales: pH 7,372, pCO2 38,1 mm Hg, pO2 70,8 mm Hg, HCO3s 21,6 mmol/L, EBvt -3,1 mmol/L, PaO2 /FiO2 : 333, sin otra alteración en los exámenes bioquímicos.

Se tomó radiografía de tórax en proyección AP que mostró un patrón de ocupación alveolar difusa, con cefalización del flujo pulmonar y silueta cardiaca aumentada de tamaño y pedículo vascular de difícil valoración por proyección anteroposterior (figura 1).

La paciente recibió ampicilina-sulbactam y claritromicina por sospecha de neumonía aspirativa así como ajuste de tratamiento antiepiléptico. Al cabo de 48 horas de evolución de cubrimiento antibiótico empírico, tuvo dos episodios de hemoptisis en escasa cantidad, autolimitados, sin deterioro clínico ni compromiso de su dinámica ventilatoria, con hemograma control que descartó anemización secundaria; sin embargo, dada la asociación inusual del cuadro respecto a la evolución clínica, se realizó tomografía axial computarizada de tórax que evidenció parénquima pulmonar normal, tractos de fibrosis y bandas de atelectasia en ambas bases pulmonares sin otros hallazgos relevantes (figuras 2 y 3).

Carlos Alfonso Machado R., MD.(1); Leidy Samara Pinilla Q., MD.(2); Héctor Andrés

Castañeda C., MD.(2); Laura Yasmín Ramírez R., MD.(3); Xueyi Chen, EM.(4); Claudia

Juliana Patiño O., EM.(4); Silvia Camila Amaya A., EM.(5); Andrea Paola Ortega G., EM.(5)

(1)Medicina Interna, Universidad Industrial de Santander UIS, Fellow Neumología Universidad Javeriana. Bogotá, Colombia.

(2)Residente de Medicina Interna Segundo año, Universidad Autónoma. Bucaramanga, Colombia.

(3)Médica Interna, Universidad Autónoma. Bucaramanga, Colombia.

(4)Estudiante de Medicina VIII Semestre, Universidad Autónoma. Bucaramanga, Colombia.

(5)Estudiante de Medicina VII Semestre, Universidad Autónoma. Bucaramanga, Colombia.

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https://revistas.asoneumocito.org/index.php/rcneumologia/article/view/238