Hipercortisolismo severo e hipocalemia recurrente

RESUMEN

El síndrome de Cushing endógeno deriva de un aumento crónico, inapropiado y sostenido de glucocorticoides principalmente como respuesta al exceso en las concentraciones séricas elevadas de la hormona adrenocorticotropa (ACTH) desde un tumor adenohipofisiario, enfermedad de Cushing; o producida de forma ectópica por tumores neuroendocrinos. El Cushing suprarrenal se origina por tumores de la corteza adrenal que producen de forma autónoma cortisol y es independiente de ACTH.  El curso clínico,  tratamiento,  pronóstico  y  posibles  complicaciones dependen de identificar de forma correcta la lesión desencadenante; situación que en múltiples ocasiones resulta en una experiencia retadora para los clínicos. Se presenta el  caso  de  una  mujer  de  62  años,  ingresada  por  síntomas  constitucionales  con hipocaliemia severa de difícil corrección e hipercortisolismo severo.

PRESENTACIÓN DEL CASO

Ingresa al servicio de urgencias una mujer de 62 años reportando 20  días  de  astenia,  adinamia,  edema  de  miembros  inferiores,  parestesiasenextremidadesysensacióndeinestabilidad.Adicionalmentehiperpigmentacióncutáneaenplieguesyepisodiosdediarreaautolimitadaenlosúltimosañossecundarioa colectomía por su antecedente oncológico. Reportócomoantecedenteshipertensiónarterial,diabetesmellitustipo2,cáncerdecolonymelanoma(amboscontratamientocompletoyenremisiónporlosúltimos10añossegúnconceptodeoncología).Metforminaylinagliptinaeranadministradosdeformaambulatoria.Losparaclínicossereportanen la tabla 1 y 2.Se inicia corrección calculada de hipocalemia por vía intravenosa y  se  descartan  perdidas  renales  o  gastrointestinales  como  causantesdeltrastornoelectrolítico.Apesardeltratamientoestablecido  los  episodios  de  hipocalemia  fueron  recurrentes  alretirarelaportedepotasio,dentrodelosestudiosparaestablecerlaetiologíasedocumentóuncortisolurinarioen24  horas  marcadamente  elevado  y  una  respuesta  paradójica  posterioralfrenocon1mgdedexametasonaoralamedianoche.LosvaloreselevadosdeACTHevidenciaronladependenciadeestahormonayparasuestudioserealizóresonanciamagnética(RM)desillaturcaquedescartósuorigenhipofisiario(Figura1).Alrealizarimágenesdetomografíasen cuello, abdomen y pelvis seencontraronnormales,sinembargo;enaquellastorácicassehalló un nódulo para cardiaco derecho que posteriormente se confirmóhipercaptanteenelestudiodeemisióndepositronesconGalio68(Figura2B).LasospechadeCushingdeorigenectópico  indico  programar  resección  de  lesión  pulmonar.  Se  inició  inhibición  de  esteroidogenesis  con  ketoconazol  y  se  realizó  lobectomía  pulmonar  segmentaria  derecha  cuyo  reporte patológico reveló la presencia de un tumor carcinoide productordeACTH,asociadoafocodeinflamacióncrónicagranulomatosaypresenciadecitomegalovirus,confirmadoporinmunohistoquímica.

Alejando Pinzon-Tovar1, Marly Oviedo-Cali2, Silvana Jimenez-Salazar3, Harold Mendez2, Kenny Buitrago-Toro3,4

1Médico, Especialista en Medicina Interna y Endocrinología, Hospital Universitario Hernando Moncaleano Perdomo –   Universidad Surcolombiana. Neiva,Colombia

2Médico general, Hospital Universitario Hernando Moncaleano Perdomo. Neiva, Colombia

3Médico, Especialista en Medicina Interna, Universidad Surcolombiana. Neiva, Colombia

4Fellow enfermedades infecciosas, Universidad Pontificia Bolivariana, Medellín Colombia

Para descargar la investigación completa haga clik a continuación:

http://www.amp.cmp.org.pe/index.php/AMP/article/view/2363/1467

Categorias