Insuficiencia cardiaca aguda secundaria a estenosis mitral reumática durante el puerperio

RESUMEN

Las cardiopatías complican 4% de los embarazos y 60% son por valvulopatías reumáticas; la más común es la estenosis mitral. Por esta razón, reportamos el caso de una puérpera en apariencia sana con embarazo normoevolutivo que debutó con falla cardiaca derecha. Se integró el diagnóstico de estenosis mitral grave por enfermedad reumática, la cual se estabilizó de manera precoz para realizar de forma externa corrección quirúrgica. Aunque en la actualidad la prevalencia de enfermedades reumáticas ha disminuido, la estenosis mitral sigue siendo la valvulopatía más común en las embarazadas y es una entidad potencialmente mortal si no se lleva el control adecuado.

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

Puérpera de 32 años con antecedente de dos embarazos previos complicados. El primero, con preeclampsia severa con muerte del feto in utero por causa desconocida a las 38 semanas de gestación; el segundo embarazo cursó normoevolutivo durante la gestación hasta el expulsivo donde se realizó un parto instrumentado con fórceps. Inició siete días previos a su ingreso con edema de miembros pélvicos no doloroso, ascendente, caliente, blando; a las 24 horas se agregó cefalea parietal bilateral, pulsátil, con intensidad 8/10, acompañada de náusea con vómito de contenido gastrobiliar y disnea de pequeños esfuerzos. Acudió a facultativo, quien detectó cifras tensionales de 130/80 y la refi rió a un hospital de tercer nivel. Se internó en el Servicio de Materno-Fetal con sospecha diagnóstica de trombosis venosa profunda. Cursó con deterioro súbito de la función pulmonar manifestado con hipoxemia severa; requirió de ventilación mecánica invasiva por desarrollo de edema agudo pulmonar; por taller hemodinámico se documentó falla cardiaca con datos de disfunción diastólica, que precisó de inotrópico y vasopresores. Se recibió en la terapia intensiva sedada con RAMSAY 5, eutérmica (temperatura: 37.5 oC), taquicárdica (122 latidos/minuto), hipotensa (89/47 mmHg), aún con apoyo de vasopresina y norepinefrina, manteniendo presiones medias > 70 mmHg. Con precordio hiperdinámico con levantamiento para esternal bajo, se palpó chasquido de cierre pulmonar. Ruidos cardiacos disminuidos con reforzamiento del segundo ruido y soplo holosistólico II/VI en el foco mitral, sin galope o frote pericárdico; trazo electrocardiográfi co: con fi brilación auricular de respuesta ventricular alta (Figura 1), taller hemodinámico con patrón hiperdinámico. Con soporte ventilatorio mecánico invasivo, campos pulmonares hipoventilados con estertores en velcro, abdomen globoso con aumento del timpanismo, peristaltismo disminuido, con oliguria en 0.3 cm3/kg/hora. Se realizó una radiografía de tórax con infi ltrado en alas de mariposa, además de cono pulmonar prominente, elevación del hemidiafragma derecho (Figura 2). Laboratorios: antiestreptolisinas 53 UI/m, factor reumatoide 20.5, procalcitonina 4.120 ng/mL, CPK 281 μ/L, CKmb 29 U/l, dímero D 9898 ng/mL, péptido natriurético cerebral: 863.90 pg/mL, velocidad de eritrosedimentación y proteína C reactiva aumentadas. Se realizó interconsulta con el Servicio de Cardiología, quien llevó a cabo ecocardiograma transtorácico, con estenosis valvular mitral con área de 1.2 cm (Figura 3) y gradiente transvalvular de 36 mmHg, con probable etiología reumática. Hipertensión arterial pulmonar severa con presión sistólica del ventrículo derecho (PSVD) de 83 mmHg y función sistólica biventricular conservada; dilatación del ventrículo derecho con excursión sistólica del anillo tricuspídeo (TAPSE) de 23 mm; no se pudo evaluar de forma adecuada el estado de la válvula aórtica, solo se encontró gradiente ligeramente incrementado, que se puede atribuir a hiperdinamia. Sin signos clínicos de tromboembolia pulmonar, fracción de expulsión del ventrículo izquierdo (Fevi) de 80% (Figura 4). El Servicio de Nefrología integró el diagnóstico de lesión renal aguda prerrenal AKIN III y el Servicio de Neumología corroboró ausencia de datos de trombosis pulmonar, aun con la elevación del dímero D (9898). Se instauró manejo farmacológico con vasodilatadores dinitrato de glicerilo, inotrópico (levosimendam), morfi na, diuréticos, betabloqueador, sildenafi l (para manejo de hipertensión pulmonar) y terapia de sustitución renal precoz (hemodiálisis) de urgencia para manejo de sobrecarga hídrica. La paciente evolucionó favorablemente a la terapéutica a base de metas de paciente crítico. Se inició el retiro de aminas vasopresores, sildafenil e inotrópico a las 72 horas, sin repercusión hemodinámica, con posterior retiro de la ventilación mecánica al cuarto día de resolver el edema pulmonar. Con mejoría hemodinámica, se realizó una nueva valoración por parte del Servicio de Cardiología, quien la catalogó como estenosis mitral moderada y decidió control ambulatorio. La paciente fue egresada de terapia al octavo día de internamiento, sin repercusión hemodinámica o fallas orgánicas. A la semana inició consulta de forma ambulatoria en el Servicio de Cardiología para programar su tratamiento quirúrgico: valvuloplastia percutánea mitral por balón.

Mercedes del Pilar Álvarez-Goris,* Manuel Alejandro Díaz-Carrillo‡

* Hospital General de México «Dr. Eduardo Liceaga», Ciudad de México.

‡ Hospital General «Dr. Manuel Gea González», Ciudad de México.

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