Insuficiencia renal aguda y sepsis

RESUMEN:

La lesión renal aguda (AKI) adquirida en el hospital es generalmente el resultado de una combinación de lesiones. Las causas más comúnmente asociadas son el fracaso de la autorregulación renal, nefrotoxicidad directa, isquemia reperfusión y estados inflamatorios. La gravedad de la AKI predice los resultados adversos, tales como la necesidad de tratamiento de reemplazo renal, la duración de la estancia hospitalaria y la mortalidad. Además el uso generalizado de RIFLE y los sistemas de clasificación de la red de la lesión renal aguda (AKIN) ha demostrado que incluso pequeños cambios en los niveles de creatinina se asocian con la mortalidad aumentada a corto y largo plazo. Por otra parte, efectos distantes de la AKI contribuyen a la disfunción de otros órganos como corazón pulmón, cerebro e hígado. En consecuencia, la prevención primaria y el diagnóstico temprano de la AKI son de importancia clínica central. Una vez que se ha detectado un descenso en el índice de filtración glomerular, la prevención secundaria para atenuar los efectos de la lesión y el tratamiento de las consecuencias de la lesión son necesarias.

DEFINICIÓN

La lesión renal aguda (AKI) es un síndrome clínico identificado por un brusco descenso en el índice de filtración glomerular (GFR), suficiente para disminuir la eliminación de productos de desechos nitrogenados (urea y creatinina) y otras toxinas urémicas. Tradicionalmente esto se ha denominado como Insuficiencia Renal Aguda (ARF), pero en los últimos años se ha hecho un esfuerzo para implementar el término lesión renal aguda en su lugar y desarrollar una definición estandarizada de la AKI. Una definición propuesta de la AKI es disminución de la función renal durante 48 hs como se ha demostrado por un aumento de la creatinina sérica de más 0.3mg/dl, o un aumento en la creatinina sérica de más del 50% o el desarrollo de oliguria. En la (AKI) inicialmente es una agresión isquémica o tóxica, sufrida por el riñón que ocasionaría lesiones subletales en las estructuras renales. Las lesiones subletales comenzarían a aparecer en plasma y/o orina, sustancias como enzimas, moléculas de nueva expresión o moléculas proinflamatorias que nos indican que el riñón ha comenzado a alterarse. En su inicio la disfunción renal aguda no se acompaña de aumento de los productos nitrogenados (1), pero sí de estos nuevos marcadores. 1. Cistatina C: es una proteína extracelular de bajo peso molecular y carga positiva, que se sintetiza en forma constante por todas las células nucleadas del organismo. Es probablemente el biomarcador más estudiado en el contexto que nos ocupas y el primer candidato a sustituir a la creatinina sérica. Se filtra en forma libre por los glomérulos siendo reabsorbida y catabolizada en el túbulo proximal de forma que su concentración en suero refleja fielmente la filtración. A diferencia de la creatinina su concentración sérica no depende de la masa muscular, ni el sexo o la edad ni se afecta con los procesos inflamatorios y su determinación es menos susceptible.. En el contexto de la IRA se ha usado tanto en la detección precoz en pacientes en UTI, como en la estratificación de la gravedad (2)(3)(4) 2. N-GAL: es una proteína conocida como diserocalina o lipocalina 2, pertenece a la superfamilia de los lipocalinas, también pertenecen a dicha familia la proteína ligada al retinol (RBP, otro biomarcador de IRA). La N-GAL es uno de los biomarcadores más estudiados en la IRA posiblemente por su rápida expresión y detección en orina, antecediendo a las elevaciones de creatinina sérica en días. (5)(6) 3. KIM-1: es una glicoproteína transmembrana tipo 1 perteneciente a la familia de las inmunoglobulinas. Es fabricada por las células del túbulo proximal, pero no es detectable en tejido renal sano. Su síntesis aumenta de forma marcada en respuesta a la isquemia y algunos nefrotóxicos (cisplatino). La lesión del epitelio tubular proximal (es el más sensible a la isquemia a la hipoperfusión) hace que la porción extracelular de KIM-1 se rompa, pudiendo detectarse en la orina a las pocas horas. (7) 4. IL-18: La interleucina 18 es una citosina proinflamatoria mediadora de la inflamación en muchos órganos. Se induce en el túbulo proximal en respuesta a la isquemia detectándose en orina a las pocas horas del insulto. (8) En los primeros años del 2000 se comenzó a realizar la diferenciación entre ARF y AKI por el grupo Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) y posterior la creación de una red de trabajo, la Acute Kidney Injuria Network (AKIN). La clasificación de ADQI crea el RIFLE, que gradua el deterioro de la función renal en cinco escalones a los que denomina con las iniciales de las palabras inglesas correspondientes a risk (riesgo), injury (daño), failure (fallo), loss (pérdidas prolongada de la función renal) y end (fin irreversible de la función renal).(9) (10) (11) AKIN (5) (6) estableció tres estadios de IRA, basados solamente en el grado de disfunción renal y elimina los estadios de evolución del (RIFLE). Estos criterios incluyen un perfil temporal (menos de 48hs), recogen los criterios de incremento de Crs y la disminución del volumen urinario. Y con diferencia con el RIFLE agrega a la definición un incremento de la creatinina mayor o igual a 0.3mg/dl.

Dr Bruno Lococo (1) Dra Bernarda Fazzini (1) Dra: Quevedo Alejandra (1) Dr: Renzo Tais (1) Dra: Ana Malvar

(1) Servicio de Nefrologia del Hospital Fernandez

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http://www.nefrologiaargentina.org.ar/numeros/2018/volumen16_1/Articulo_01_marzo.pdf

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