Investigadores de Brasil identifican potenciales blancos para el tratamiento de la leishmaniasis
- netmd
- 10 de octubre de 2017
- Dermatología
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Investigadores del Instituto de Biociencias de la Universidad de São Paulo (IB-USP), en Brasil, están empezando a develar los mecanismos moleculares por los cuales el parásito causante de la leishmaniasis cutánea logra sortear las defensas del organismo huésped e infectar nuevas células.
Esta enfermedad, caracterizada por heridas en la piel de lenta cicatrización, es causada por protozoos del género Leishmania. Suele transmitírsele al ser humano y a otros mamíferos a través de la picadura de insectos que se alimentan de sangre, como el jején (los del género Lutzomyia en América).
De acuerdo con la investigación, el mero hecho de que el patógeno entre en el macrófago -la célula de defensa que constituye el principal blanco de la Leishmania en los mamíferos- es suficiente como para alterar la expresión génica en el huésped. Como resultado de ello, se produce una disminución de la síntesis de óxido nítrico, una especie de “arma química” que emplea el sistema inmunológico en el combate contra los invasores.
“Nuestra línea de investigación tiene por objeto entender cómo transcurre esta interacción entre la Leishmania y el macrófago, a los efectos de identificar blancos moleculares que permitan interrumpir a infección y matar al parásito”, comentó Lucile Maria Floeter-Winter, docente del Departamento de Fisiología del IB-USP y coordinadora del proyecto que cuenta con el apoyo de la FAPESP.
En los experimentos más recientes, los científicos infectaron macrófagos de ratones con protozoarios de la especie Leishmania amazonensis. Se dividieron los cultivos celulares en dos grupos: a uno se le inoculó el parásito “silvestre” (sin alteración genética), en tanto que con el otro se hizo lo propio con otro linaje modificado en el laboratorio a los efectos de que no produjera una enzima llamada arginasa. Resultados del estudio han sido publicados en el periodico Scientific Reports.
En un trabajo anterior, publicado en la revista PLOS One, el grupo de la USP ya había demostrado que la producción de arginasa resulta esencial para la supervivencia del parásito en el organismo huésped.
El paso siguiente consistió en analizar de qué manera la entrada de la Leishmania en la célula altera la expresión de microARNs, pequeñas moléculas de ARN que no codifican proteínas, pero que desempeñan una función regulatoria en diversos procesos celulares.
“Los microARNs son capaces de unirse a las moléculas de ARN mensajero [que dan origen a las proteínas] haciendo que éstas se degraden o inhibiendo su traducción en proteínas. Por ende, cuando existe un aumento en la expresión de microARN en la célula, significa que algún proceso celular está siendo inhibido”, explicó Floeter-Winter.
