Lactato como marcador temprano de hipoxia cerebral en pacientes neurológicos bajo anestesia general: una revisión sistemática

RESUMEN

Las complicaciones neurológicas perioperatorias secundarias a hipoxia durante procedimientos de sedación y anestesia general son frecuentes en cirugía cardiovascular y en pacientes con comorbilidades. Sin embargo, hasta el momento no existe un consenso para el diagnóstico de estas posibles complicaciones. En pacientes con trauma encefálico severo y/o hemorragia subaracnoidea el lactato cerebral no fue útil para predicción de hipoxia cerebral; pese a ello, la relación de lactato/piruvato podría ser una herramienta para diagnóstico intraoperatorio de hipoxia cerebral aguda. Los estudios sugieren que éste debe asociarse a otros marcadores y/o a monitoreo multimodal. Es necesario realizar estudios que evalúen su valor predictivo para hipoxia cerebral.

INTRODUCCIÓN

Las complicaciones neurológicas perioperatorias secundarias a la sedación y anestesia general son frecuentes(1,2). Es así como eventos isquémicos pueden presentarse hasta en 1% de las cirugías no cardíacas, no neurológicas, y hasta en 3.0 a 4.9% de las cirugías cardiovasculares(1,3); adicionalmente, se ha encontrado mayor incidencia en pacientes de edad avanzada (> 65 años de edad), diabéticos o con antecedentes de enfermedad cardiovascular(1-3). Por otra parte, la hipoxia intraoperatoria o sus factores precipitantes como la reducción del flujo sanguíneo cerebral (FSC) se presentan hasta en 9% de las cirugías cardíacas, y se han asociado a mayor riesgo de deterioro cognitivo, delirium, accidentes isquémicos transitorios e incluso muerte(1,2,4,5). Para evitar estos desenlaces es necesario detectar la hipoxia cerebral de manera temprana; sin embargo, hasta el momento no existe consenso sobre cuál es la prueba ideal para su diagnóstico(6,7).

Para este fin se han creado métodos que miden marcadores relacionados a hipoxia cerebral, entre los más usados encontramos algunos invasivos como la medición de la presión intracraneal (PIC), el cálculo de la presión de perfusión cerebral (PPC)(7-11), la presión tisular de oxígeno cerebral (PtiO2)(8-10), la microdiálisis cerebral (MDC)(7-9,11-13) y otros no invasivos como el Doppler transcraneal y la espectroscopía de infrarrojo cerebral(8,9,14). Entre éstos la MDC se ha presentado como una herramienta particularmente útil, ya que permite medir niveles de sustratos y metabolitos que reflejan directamente las diferentes adaptaciones celulares a la variación en los niveles de oxígeno(6,12,13).

Los primeros estudios que evaluaron la MDC se enfocaron en medición de PtiO2 y demostraron resultados prometedores, pero el surgimiento de nueva evidencia hizo necesario el estudio y la búsqueda de otros marcadores que reflejaran el metabolismo hipóxico cerebral como el lactato, la relación lactato piruvato (RLP) y en ocasiones el glutamato(15), ya que en condiciones fisiológicas el piruvato vincula la glucólisis y el metabolismo del glutamato al metabolismo oxidativo; en presencia de oxígeno, el piruvato será metabolizado por la enzima piruvato deshidrogenasa para entrar al ciclo de Krebs, pero en condiciones anaeróbicas esta enzima es inhibida y la enzima lactato deshidrogenasa aumentará la conversión de piruvato a lactato, incrementando la RLP(16-19).

El uso del lactato y la RLP es controversial, ya que sus valores pueden ser inexactos cuando se examinan de manera aislada(20), pues ambos presentan comportamientos complejos(21) y su metabolismo se ve afectado por distintos fenómenos fisiopatológicos(19) que en muchas ocasiones llevan a que la fluctuación de sus concentraciones no se ajuste a la respuesta a la hipoxia cerebral, según conceptos clásicamente descritos(18), lo cual podría explicar los niveles elevados de lactato o RLP en ausencia de hipoxia, o por el contrario, los niveles normales en presencia de hipoxia marcada(21). Dado que la evidencia del uso del lactato como marcador de hipoxia en anestesia o sedación es controversial(7), se realizó una búsqueda de la literatura para evaluar la utilidad de su elevación para el diagnóstico temprano de hipoxia cerebral.

Charry-Borrero, David A1; Tuta-Quintero, Eduardo1,2; Callejas-Ávila, Paola A1; Camilo-Cedeño, Juan1; Pinzón, Andrea1; Reyes-Cruz, Darío1; García-Espitia, Esteban1; Mazzei-Strocchia, Eduardo2; Valencia, Camila2; Barahona-Espinosa, David2; León-Ariza, Henry H1; Acosta-Pradilla, Lina2; Ríos-Barbosa, Fernando2; Botero-Rosas, Daniel A1

1 Investigador, Grupo de investigación PROSEIM. Universidad de La Sabana, Chía, Colombia.

2 Facultad de Medicina. Universidad de La Sabana, Chía, Colombia.

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