¿Limitar la presión de distensión protege contra la lesión pulmonar adquirida por la ventilación mecánica (VALI)?

RESUMEN

El incremento en la presión de las vías respiratorias causa lesión de la membrana alveolar proponiendo el barotrauma como causa de lesión pulmonar adquirida por el ventilador (VALI), esta afección se presenta de forma frecuente, lo que conduce a entender mejor el papel desempeñado por los ajustes del ventilador mecánico, la fisiopatología pulmonar subyacente y su interacción. En la última década se ha dado relevancia al término presión de distensión (PD), que surge del cálculo del delta de presión (∆P = Vt/CRS). La PD representa los cambios dinámicos de la presión que se genera en la vía aérea en cada ciclo ventilatorio. Aunque se instalen medidas de protección pulmonar de manera inicial, existen diversas condiciones que modifican las propiedades elásticas, tales como reanimación hídrica y el balance positivo de líquidos, procesos infecciosos agregados, etc. Sin embargo, aun cuando se cumplan estas medidas de protección puede haber distensión pulmonar excesiva, por lo que la monitorización de la PD puede ser una herramienta útil para determinar de manera sistemática los cambios en la rigidez pulmonar, estableciendo intervenciones. En ausencia de ensayos que usen PD como objetivo al establecer el ventilador, se sugiere que se utilice como complemento y no como un sustituto de parámetros de protección pulmonar

Introducción

Desde hace muchos años, se ha requerido el uso de soporte ventilatorio en pacientes críticamente enfermos para mejora de sus condiciones; sin embargo, es bien conocido el daño que puede provocar la presión positiva continua, por lo que es importante hacer hincapié en los efectos adversos de la ventilación mecánica, los cuales pueden agruparse en dos categorías principales: la que se refiere a la presión transpulmonar incrementada/no fisiológica (siempre positiva), y la otra, a la variación excesiva/no fisiológica de la presión pleural, ya sea positiva o negativa.1 Esas alteraciones nacen de una serie de investigaciones, de las cuales destaca la de Juan Fothergill, quien sugirió la limitación de la presión suministrada en la respiración artificial para prevenir la lesión pulmonar iatrogénica.1 Pocos años después, en 1940, Macklin describió que el incremento en la presión de las vías respiratorias causa lesión de la membrana alveolar, proponiendo el barotrauma como causa de lesión pulmonar adquirida por el ventilador (VALI, por sus siglas en inglés).2 En esos primeros años los objetivos terapéuticos iniciales eran mantener los gases sanguíneos normales y evitar la asincronía con ventilación mecánica (VM), limitando al mismo tiempo el uso de los relajantes musculares, que se consideraban deletéreos. Los valores de volumen corriente utilizados eran usualmente de 15 mL/kg. El barotrauma (principalmente neumotórax) se presentaba de forma frecuente. Lo anterior condujo a entender mejor los papeles desempeñados por los ajustes del ventilador mecánico, la fisiopatología pulmonar subyacente y su interacción. En 1988, Dreyfuss y cols. describieron el papel de la presión de distensión pulmonar en comparación con la presión de las vías respiratorias. Aplicaron altas presiones de las vías respiratorias sin ocasionar daño pulmonar restringiendo el movimiento de la pared torácica. Por el contrario, el volutraumatismo fue ocasionado por presiones similares de las vías respiratorias en ausencia de restricción de la pared torácica.3 Con base en esto, se puede determinar que el barotrauma y el volutraumatismo se encuentran relacionados si consideramos que la fuerza que distiende el pulmón no es la presión de las vías respiratorias, sino la presión transpulmonar. Esta variable refleja más exactamente la tensión aplicada a las estructuras pulmonares.

Más adelante, en 1997, Slutsky Tremblay añadieron el aspecto biológico a la fisiopatología de VALI, describiendo una inflamación local causada por volutraumatismo y atelectrauma, lo que conducía a un aumento de la permeabilidad capilar y a la liberación de biomarcadores inflamatorios, culminando en lesiones de órganos distantes, adoptando el término de biotrauma.4 Los factores mecánicos que intervienen como volumen, presión, velocidad y flujo pueden considerarse partes de una sola entidad física: la potencia mecánica. La ecuación que describe la potencia se puede derivar fácilmente multiplicando la ecuación clásica del movimiento por el volumen corriente y la frecuencia respiratoria. De hecho, el coste energético por ciclo se calcula como el producto de la presión multiplicado por la frecuencia respiratoria que da el valor de potencia (energía/unidad de tiempo). La presión total resulta del trabajo elástico (elastancia), la resistencia a los tiempos de flujo y el mantenimiento del volumen pulmonar final espiratorio (por el PEEP). Si cada uno de estos elementos se multiplica por el volumen tidal, se obtiene la energía por respiración y multiplicándola por la frecuencia respiratoria obtenemos la potencia mecánica. El término VALI fue inicialmente utilizado para lesiones macroscópicas relacionadas con la presión incrementada de las vías aéreas, dando lugar a la presencia de neumotórax. A lo largo de los años, reveló el aspecto oculto de un aumento de la permeabilidad capilar, edema alveolar local y reacción inflamatoria a órganos distantes. Actualmente, la lesión pulmonar inducida por el ventilador es difícil de diferenciar del síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA) una vez que la ventilación mecánica ha sido iniciada. A nivel microscópico, la histopatología del SDRA trajo más claridad para el entendimiento de la lesión inducida por la ventilación mecánica. El epitelio alveolar y el endotelio capilar están separados por una fina membrana basal, constituyendo la barrera sangre-gas, esta barrera está conformada por la membrana basal, colágeno, elastina y proteoglicanos. El colágeno es inextensible y actúa como «límite de seguridad» en la capacidad pulmonar total (CPT). Los proteoglicanos estabilizan la red de elastina y colágeno, además proporcionan un comportamiento viscoelástico al parénquima pulmonar. La barrera sangregas tiene un grosor de 50-100 nm, pero puede soportar una presión transpulmonar hasta de 35 cmH2O debido a la resistencia del colágeno, del tal manera que la lesión pulmonar inducida por el ventilador es el resultado de un trastorno mecánico de la barrera sangre-gas aumentando el volumen alveolar más allá del límite de seguridad proporcionado por el colágeno inextensible. El consiguiente aumento de la permeabilidad, edema y liberación de mediadores inflamatorios así como la mecánica pulmonar agravan los efectos de la interacción entre el ventilador mecánico y el pulmón.1

Alma Erika Hernández Plata,* José Antonio Castillo Alonso,* José David Salmerón González,* Claudia Nelly Cruz Enríquez,* Ma. Natalia Gómez González,* Raúl Soriano Orozco*

* Unidad Médica de Alta Especialidad T1, IMSS. León, Guanajuato

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