Autores: Dr. Arturo Eliazer Flores Luna1, Md. Karen Lisseth Labanda Jaramillo 2, Md. Geanella Lissette Quevedo Pizarro 3, Md. Elizabeth Maizury Garzón Mayorga 4
1 Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Doctor en Medicina y Cirugía. Diploma Superior en Gerencia de Servicios de Salud.
2 Médico. Karen Lisseth Labanda Jaramillo.
3 Médico. Geanella Lissette Quevedo Pizarro.
4 Médico. Elizabeth Maizury Garzón Mayorga.
Palabras clave: nefropatía diabética, evidencia, prevención de nefropatía diabética.
Introducción
Para la enfermedad renal crónica en fase terminal no existe un tratamiento sustitutivo verdadero y completo, ya que la diálisis no suple todas las funciones homeostáticas del riñón sano, y el trasplante está aún lejos de ofrecer una buena calidad de vida; por el tipo de monitoreo requerido y las complicaciones derivadas del empleo de la inmunosupresión crónica. La enfermedad renal crónica y la nefropatía diabética tienen un sustrato étnico–racial, social y económico que impacta más a las minorías y a la población con menores oportunidades de educación y de escasos ingresos económicos (La & Mellitus, 2011).
Definición y diagnóstico de nefropatía diabética y enfermedad renal crónica
Es una de la angiopatías de la diabetes mellitus, que se expresa a nivel del glomérulo con engrosamiento de la membrana basal, expansión mesangial (proteica y celular) y esclerosis glomerular, cuya fase avanzada es la glomerulosclerosis.
Este sustrato anatomopatológico se traduce en una disfunción parenquimatosa, endotelial y hemodinámica que conduce a la ERC con expresión clínica variable y en un contexto en otros tejidos de microangiopatía y macroangiopatía en un orden aleatorio (Li, Wu, Zhang, Zhu, & Dong, 2010).
La definición aceptada de enfermedad renal crónica, propuesta por la National Kidney Foundation–Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (NKF–KDOQI) exige la presencia de marcadores de daño renal por tres meses o más, determinados por daño estructural o funcional del riñón con o sin disminución de la tasa de filtración glomerular, pero que pueden conducir a la disminución de la TFG expresada por marcadores de daño renal, como alteraciones en la histología, la composición de la sangre, la orina o de estudios de imagen. Operacionalmente se confirma con la TFG < 60 mL/min/1.73 m2, la elevación de la creatinina sérica o la presencia de albuminuria. Para establecer el diagnóstico de nefropatía diabética se requiere confirmar que los criterios de la ERC persistan durante un periodo de tres a seis meses en un contexto de diagnóstico de diabetes mellitus de por lo menos cinco años para diabéticos tipo 1 y cualquier evolución en los de tipo 2, con una calidad de control subóptimo (HbA1c_ 8%), con microalbuminuria o macroalbuminuria persistente y ratificada( dos de tres exámenes), coexistencia de otra microangiopatía (como la retinopatía) o de otras complicaciones de la diabetes y ausencia de un sedimento urinario activo que sugiera la presencia de procesos inflamatorios distintos de la diabetes que pudieran dar un diagnóstico correcto para enfermedad renal crónica, pero falso positivo para nefropatía diabética(Robertson Lynn et al., 2011).
Las claves clínicas que obligan a descartar una etiología diferente de diabetes mellitus para la ERC son síntomas de otra condición sistémica (como síntomas de autoinmunidad en otros órganos), ausencia de retinopatía diabética, sedimento urinario activo (con eritrocitos dismórficos, cilindruria, leucocituria), elevación de más de 30% de la creatinina sérica a menos de tres meses de iniciado el tratamiento con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o inhibidores de los receptores de angiotensina II, hipertensión refractaria(HTA que requiere más de tres fármacos a dosis máxima), proteinuria en rangos nefróticos o deterioro acelerado de la función renal (Cornejo, 2013).
Cuantificación de albuminuria
La proteinuria puede variar desde la microalbuminuria hasta el síndrome nefrótico. La evaluación de la excreción de albúmina urinaria (EAU) se realiza con métodos cuantitativos que involucran un anticuerpo monoclonal y técnicas de radioinmunoanálisis, nefelometría o turbidometría para la microalbuminuria, y con técnicas inespecíficas que detectan otras proteínas para la proteinuria franca. La cuantificación es esencial, ya que la magnitud de la albuminuria es directamente proporcional al daño estructural y funcional del riñón en la mayoría de los casos(Zhang, Fang, Dong Bi, Wu, & Deng Jue, 2014).
Clasificación de la enfermedad renal crónica producida por nefropatía diabética
La clasificación de la ERC producida por la NPD se basa en la detección del daño renal expresado por histología, albuminuria o estudios de imagen cuando la filtración glomerular estimada es normal o elevada en las etapas 1 y 2, y en el nivel de filtración glomerular disminuido de las etapas 3 a 5. La TFG puede ser supranormal en la etapa 1 de la NPD y el diagnóstico se fundamenta en otros marcadores; la TFG elevada es parte del proceso fisiopatológico y se normaliza relativamente rápido (semanas) cuando los factores determinantes se corrigen(Cantos, 2014).
La estimación de la tasa de filtrado glomerular por medio de fórmulas validadas ha sido bien aceptada en la clínica y la investigación. La fórmula simplificada del Modification of Diet in Renal Disease Study (MDRD) es la que más se utiliza, y es bastante precisa cuando se le compara con métodos de investigación muy exactos (La & Mellitus, 2011).
Actitud de manejo desde la atención primaria centrada en la prevención
En el manejo de la nefropatía diabética es necesario cumplir con la prevención primaria y secundaria de la enfermedad cardiovascular, incluyendo el empleo de antiagregantes plaquetarios, betabloqueadores, inhibidores de ECA, antagonistas de los receptores AT1 de angiotensina II y los diuréticos pertinentes a la etapa de daño renal (Ej, Kl, Jd, & Dw, 2015).
En las etapas 1 y 2 de ER, es importante considerar el empleo de metformina debido a la reducción de eventos cardiovasculares y de muerte (González Bárcena, 2014).
Los pacientes con nefropatías crónicas desarrollan cambios en los niveles de calcio y fósforo en la sangre circulante. El riñón pierde gradualmente la capacidad de extraer el fósforo de la sangre y no puede activar cantidades adecuadas de vitamina D para mantener niveles normales de calcio. La glándula paratiroidea percibe estos cambios e intenta aumentar el calcio mediante una mayor producción y liberación de hormona paratiroidea. Estos cambios metabólicos alteran el metabolismo óseo que libera calcio, y en consecuencia, causan anomalías óseas incluidas la producción ósea alterada. A su vez, los cambios óseos pueden causar deformación ósea, dolor óseo y una alteración en el riesgo de fracturas, es por esto la importancia de suplementar vitamina D (Palmer et al., 2014) (Ej et al., 2015).
Es importante que el médico asuma la responsabilidad de educar a su paciente en las estrategias anteriores y en los procesos patológicos intercurrentes o fármacos y procedimientos diagnósticos o terapéuticos que puedan modificar la sobrevida de la función renal, como el caso de antibióticos nefrotóxicos, antiinflamatorios no esteroideos, dosis medias o altas de ASA, materiales radioopacos yodados, y sólo permitir su empleo en dosis ajustadas, con estrategias de “nefroprotección” y únicamente si son indispensables (Care, Supplement, Lives, & Lisbon, 2012). Pero sobre todo lograr que con las acciones antes mencionadas, que el paciente cumpla las metas para un buen control de la diabetes mellitus (Tobergte & Curtis, 2013) (Li et al., 2010).
Bibliografía
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