Nemolizumab: un innovador tratamiento biológico para el control de la interleuquina 31 (IL-31) clave en la dermatitis atópica y el prurigo nodular
- netmd
- 9 de noviembre de 2022
- Dermatología
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RESUMEN
La citoquina IL-31 es una neurocitoquina que estimula las neuronas sensoriales relacionadas con el picor, contribuye a la inflamación, la disfunción y remodelación de la barrera epidérmica. Al interrelacionar los sistemas inmunológico y nervioso constituye un factor clave en el tratamiento de dermatitis atópica y del prurigo nodular. Nemolizumab es un anticuerpo monoclonal humanizado que bloquea la subunidad α del receptor de la IL-31 y modula la respuesta neuroinmunitaria, bloquea directamente la señalización del prurito y alivia rápidamente el prurito, controlando la inflamación y reduciendo la gravedad del eccema en dermatitis atópica y las lesiones pruriginosas del prurigo nodular al restaurar la función epitelial y promover la integridad de la barrera cutánea.
Este artículo resume la nueva información relacionada con las funciones de la IL-31 y presenta la evidencia y resultados disponibles hasta el momento de los ensayos clínicos de nemolizumab en dermatitis atópica y prurigo nodular.
Introducción
La dermatitis atópica (DA) es una enfermedad inflamatoria crónica heterogénea en su presentación y donde una deficiente función barrera dérmica, disbiosis cutánea y una respuesta inmunológica anormal generan lesiones eczematosas intensamente pruriginosas y que ocasiona un ciclo de rascado-picor-inflamación-alteración epitelial (RPIA) que dificulta la resolución de la patología1–3. Del mismo modo, el prurigo nodular (PN) comparte con la DA la aparición de lesiones escoriadas aisladas y altamente pruriginosas (de número y diámetro variable) que involucra, a través de un proceso inflamatorio, una sensibilización de las neuronas que procesan el picor y el desarrollo de ciclo de RPIA que empeora la patología4,5.
Un nexo común en estos trastornos es la citoquina IL-31. Se definió la IL-31 como una «citoquina pruritogénica» debido a sus altos niveles tisulares y séricos en pacientes con enfermedades pruriginosas y alérgicas, y a un potencial vínculo entre los sistemas inmunológico y neuronal para inducir el prurito; pero los efectos de la IL-31 no se limitan a la inducción de prurito, sino que tienen un amplio espectro incidiendo en la estimulación directa de las neuronas sensoriales relacionadas con el picor, actuando como una citoquina proinflamatoria, inmunomoduladora y con efecto directo sobre una remodelación alterada del tejido epitelial (ciclo RPIA)6–12.
Por ello, la IL-31 se ha convertido en un objetivo clínico clave para la farmacoterapia biológica como es el caso de nemolizumab que es un anticuerpo monoclonal humanizado que bloquea el receptor α de la IL-31 (IL-31RA) y evitando así la actividad biológica de la IL-31 e interrumpiendo el ciclo RPIA clave en estos trastornos13.
E Serra-Baldrich a, L.F. Santamaría-Babí b, J. Francisco Silvestre c
a Servicio de Dermatología, Hospital Sant Pau, Universidad Autónoma de Barcelona, Barcelona, España
b Inmunología Traslacional, Parque Científico de Barcelona, Universidad de Barcelona, Barcelona, España
c Servicio de Dermatología, Hospital General de Alicante, Alicante, España
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