Neoplasia intraepitelial endometrial: una lesión precursora de cáncer de endometrio

RESUMEN

El cáncer de endometrio representa mundialmente la sexta patología maligna más común en la población femenina, el tipo endometrioide constituye la forma más frecuente, usualmente desarrollado a partir de una secuencia típica de hiperplasia endometrial secundaria a la exposición sostenida a estrógenos sin oposición equilibrada por progestágenos. Se han descrito diferentes sistemas de clasificación para la hiperplasia endometrial, el más reciente, publicado por la Organización Mundial de la Salud en 2014, propone dos categorías: 1) hiperplasia sin atipias y 2) hiperplasia atípica o neoplasia intraepitelial endometrial. Esta clasificación evita la confusión debida a los diferentes términos en uso y refleja un mejor entendimiento del comportamiento de la patología. La hiperplasia atípica o neoplasia intraepitelial endometrial se considera una lesión precursora de carcinoma endometrial tipo I. Los profesionales de la salud deben manejar una terminología estandarizada, diagnosticar con precisión esta entidad y garantizar un tratamiento adecuado de la misma.

INTRODUCCIÓN

La hiperplasia endometrial (HE) constituye un grupo heterogéneo de lesiones patológicas que van desde proliferaciones reversibles hasta lesiones precursores de cáncer de endometrio (CE), pudiendo definirse, como una proliferación de glándulas endometriales de forma y tamaño irregular con un incremento en la relación glándula/estroma, comparado con el endometrio proliferativo (1).La incidencia de HE incrementa con la edad, con un estimado general de 133 por 100 000 mujeres al año, rara vez vista en menores de 30 años, con una mayor incidencia entre 50 y 54 años (2), la edad promedio del paciente con neoplasia intraepitelial endometrial (NIE) es de 53 años (3, 4). En 2014, la Organización Mundial de la Salud (OMS), modificó la clasificación de 1994, incluyendo solo 2 categorías: 1) hiperplasia sin atipias y 2) hiperplasia atípica (HA) o NIE. Esta reducción a dos categorías se hizo, no solamente para acabar con la multitud de términos confusos en uso, sino para reflejar un mejor entendimiento de los cambios moleculares y genéticos (4), desarrollándose en función de las características histológicas y el potencial oncogénico. Los factores de riesgo asociados a NIE son los mismos asociados a HE sin atipias y CE y resultan de la exposición del endometrio sin oposición a estrógenos de fuentes endógenas o exógenas (5). La HE sin atipias raramente progresa a CE (1 % – 3 %) y no comparte las mismas mutaciones genéticas que su contraparte (6, 7), considerándose la NIE la lesión precursora del CE endometrioide (tipo I) el cual representa entre el 70 % – 80 % de CE (8 – 10). La HA/NIE exhibe muchas de las mutaciones típicas del CE endometrioide y hasta en 60 % de los casos los pacientes presentan CE coexistente o tienen un riesgo extremadamente alto de desarrollar CE, con implicaciones evidentes para el tratamiento, debiendo tratarse generalmente la NIE/HA mediante histerectomía total (no supracervical), considerando solamente el tratamiento no quirúrgico con control histológico en casos excepcionales (deseos de mantener la fertilidad o presencia de comorbilidades médicas que impidan el tratamiento quirúrgico) (11).Realizar una distinción adecuada entre hiperplasia endometrial y verdaderas lesiones preinvasoras como la HA/NIE, tiene efectos clínicos significativos, ya que su diferente potencial oncogénico debe coincidir con una intervención terapéutica apropiada evitando el subtratamiento o sobretratamiento. Ernesto Lara.1

1Especialista en Ginecología Oncológica, Servicio de Ginecología. Hospital Dr. Domingo Luciani. Instituto Venezolano de los Seguros Sociales (IVSS). Caracas, Venezuela.

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