Nueva técnica genómica ayudaría a combatir obesidad sin necesidad de alterar genes
- netmd
- 16 de enero de 2019
- Medicina General e Interna
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17 de diciembre de 2018
Un nuevo estudio en ratones sugiere que una versión modificada de la técnica de edición genética CRISPR podría ayudar a combatir la obesidad sin tener que alterar ningún gen.
CRISPR, un acrónimo de una familia de secuencias de ADN, generalmente implica cortar o editar ADN para corregir defectos genéticos que causan enfermedades.
Esta nueva técnica incrementa la actividad de ciertos genes y previene la obesidad severa en ratones genéticamente alterados que son más susceptibles al aumento de peso extremo.
Según los científicos de la Universidad de California en San Francisco (UCSF), no se realizaron cambios o edición en ningún gen para lograr un control de peso duradero en los ratones.
“Aunque este estudio en particular se centró en la obesidad, creemos que nuestro sistema podría aplicarse a cualquier situación en la que tener solo una copia funcional de un gen lleve a la enfermedad“, dijo el autor principal del estudio, Nadav Ahituv, profesor de bioingeniería y ciencias terapéuticas en la UCSF.
“Nuestro método revela un tremendo potencial terapéutico para muchas enfermedades, y demostramos que podemos lograr estos beneficios sin realizar modificaciones en el genoma“, agregó Ahituv.
Sin embargo, la investigación con animales no siempre se traduce fielmente en los humanos.
La tecnología utilizada en el estudio se llama CRISPRa (“a” para activación) y fue desarrollada en la UCSF. A diferencia del CRISPR convencional, este enfoque no realiza cambios en los genes, sino que incrementa la actividad de los genes seleccionados.
En este caso, los investigadores utilizaron CRISPRa para amplificar la actividad de dos genes, SIM1 y MC4R, que son importantes en la regulación del hambre y la sensación de estar satisfecho.
Cuando ambas copias de estos genes funcionan, las personas pueden controlar su ingesta de alimentos. Pero las mutaciones pueden hacer que una copia no sea funcional, y una sola copia trabajando no es suficiente para controlar el apetito.
Los ratones en el estudio tenían solo una copia funcional de cada gen, pero CRISPRa aumentó la actividad de los genes individuales a un nivel comparable al de dos genes en funcionamiento.
“Los resultados fueron espectaculares. Los ratones a los que les faltaba una copia del gen SIM1 recibieron las inyecciones de CRISPRa a las 4 semanas de edad y mantuvieron un peso corporal saludable, como el de los ratones normales. Los ratones que no recibieron inyecciones de CRISPRa no pudieron dejar de comer“, detalló la autora del estudio Navneet Matharu, investigadora en el laboratorio de Ahituv de la UCSF.
Los ratones tratados con CRISPRa fueron entre un 30 y un 40 por ciento más delgados que los ratones no tratados, y un solo tratamiento con CRISPRa mantuvo un peso saludable en los roedores durante los 10 meses completos que fueron monitoreados.
“Estos resultados demuestran que CRISPRa se puede usar para aumentar la dosis de genes en enfermedades que resultan de una copia faltante, lo que brinda una cura potencial para ciertas formas de obesidad, así como para cientos de otras enfermedades“, agregó Matharu.
El estudio se publicó recientemente en la revista Science.
