¿Por qué la gripe provoca la recaída de Esclerosis Multiple? Investigación aplicada

Una mujer con la gripe que sopla su nariz
Los investigadores pueden estar más cerca de entender por qué la gripe puede provocar recaídas en pacientes con esclerosis múltiple.

La gripe no es agradable para nadie, pero para las personas con esclerosis múltiple, la infección respiratoria puede provocar una recaída de la enfermedad. En un nuevo estudio, los investigadores arrojan luz sobre por qué esto ocurre.

La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad crónica desencadenada por una respuesta inmune anormal, en la que el sistema inmunológico ataca y daña la mielina, que es la sustancia grasa que protege las fibras nerviosas en la región central Sistema nervioso

Cuando la mielina es atacada, las fibras nerviosas subyacentes también pueden ser dañadas. Esto interfiere con la señalización nerviosa entre el cerebro y la médula espinal, causando síntomas como entumecimiento u hormigueo en la cara, cuerpo o extremidades, debilidad muscular y dificultades de movilidad.

La EM recurrente-remitente es la forma más común de EM y se caracteriza por ataques de síntomas o recaídas, seguidos de períodos de recuperación.

La investigación anterior ha encontrado que la gripe y otras infecciones respiratorias superiores pueden aumentar el riesgo de recaída en pacientes con EM. Sin embargo, los mecanismos subyacentes a esta asociación no han sido claros.

El profesor Andrew Steelman, de la Universidad de Illinois en Urbana-Champaign, y sus colegas buscaron aprender más sobre el vínculo entre la gripe y la recaída de la EM.

Para su estudio -que ha sido recientemente ” publicado=”” en=”” las=”” em=””>Actas de la Academia Nacional de Ciencias – los investigadores utilizaron ratones que fueron genéticamente susceptibles a ataques autoinmunes de la Cerebro y médula espinal.

La gripe aumentó la activación de las células gliales

Los investigadores expusieron a los ratones al virus de la gripe A, que es una causa primaria de epidemias de gripe en humanos. Se controló la respuesta de los roedores al virus.

El equipo encontró que algunos de los ratones infectados inicialmente desarrollaron síntomas similares a los observados en seres humanos con EM, aunque no hubo rastros del virus de la gripe en el cerebro de los roedores.

“Si usted mira a una población de pacientes con EM que tienen síntomas de enfermedad respiratoria superior, entre 27 y 42 por ciento recaerá dentro de la primera semana o dos”, señala el profesor Steelman.

“En realidad, es la misma incidencia y el mismo Vio en nuestros ratones infectados, aunque pensamos que sería mucho mayor dado que la mayoría de las células inmunes en esta cepa de ratón son capaces de atacar el cerebro.

Curiosamente, cuando los investigadores examinaron de cerca los cerebros de los ratones infectados por la gripe, identificaron un aumento en la activación de las células gliales.

Mientras que un papel principal de las células gliales es apoyar las neuronas en el sistema nervioso central, los estudios han demostrado que las células gliales también ayudan a convocar las células inmunes al cerebro.

“Cuando la glia se activa, se empieza a ver el tráfico de células inmunes de la sangre al cerebro.Pensamos que, al menos para los pacientes con EM, cuando la glia se activa este es uno de los desencadenantes iniciales que hace que las células inmunes para el tráfico a la Cerebro “, explica el profesor Steelman.

“Una vez allí, las células inmunes atacan a la mielina, las vainas grasas que rodean los axones, causando problemas neurológicos Disfunción “, añade.

Las quimiocinas pueden estar involucradas

Los investigadores plantean la hipótesis de que las moléculas llamadas quimiocinas median la señalización entre las células gliales y las células inmunes, después de identificar niveles elevados de una quimioquina llamada CXCL5 en el cerebro de los ratones infectados por la gripe.

Además, el equipo señala que en los seres humanos con EM, los niveles de CXCL5 aumentan en el líquido cefalorraquídeo durante las recaídas, y la investigación reciente sugiere que esta quimioquina podría usarse para predecir la recaída de MS.

Mientras que otros estudios son necesarios para determinar con precisión por qué el sistema inmunológico de los pacientes de MS ataca el cerebro en respuesta a las infecciones respiratorias superiores, el profesor Steelman y el equipo creen que su estudio nos lleva un paso más para descubrir.

“Los pacientes con EM tienen una o dos recaídas al año, se cree que estas recaídas contribuyen a la progresión de la enfermedad”, dice el profesor Steelman. “Si podemos Determinar qué es lo que está impulsando factores ambientales como la infección para provocar una recaída, entonces tal vez podamos intervenir cuando el paciente tenga signos de enfermedad, como secreción nasal o fiebre “.

Si pudiéramos inhibir la recaída en un 50 por ciento, podríamos teóricamente prolongar el tiempo que tarda el paciente en experimentar una pérdida continua de función y una discapacidad dramática “.

Profesor Andrew Steelman

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