Psoriasis en las mucosas y otras áreas poco exploradas
- netmd
- 5 de febrero de 2019
- Dermatología
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Resumen
La psoriasis es una enfermedad inflamatoria crónica mediada por inmunidad que se desencadena y mantiene por la acción de distintos mediadores de la inflamación. Su forma más frecuente es la psoriasis vulgar, que se distingue por placas cutáneas eritematosas y escamosas, principalmente localizadas en salientes óseas. No obstante, existen muchas otras formas de presentación, así como manifestaciones cutáneas y sistémicas concomitantes. La psoriasis puede afectar a individuos de todas las edades y 20 a 30% de la población tiene daño cutáneo extenso o sufre formas severas de la enfermedad con afectación en la cara, los pliegues, los genitales, las palmas o las plantas. El efecto en estos casos resulta considerable en la calidad de vida, con significativa morbilidad física y psicológica, aun en los pacientes con enfermedad sin afectación de gran extensión cutánea, por lo que resulta de primordial importancia tener siempre en cuenta lo que la afectación a mucosas puede contribuir en este aspecto.
ANTECEDENTES
La psoriasis es una enfermedad inflamatoria crónica mediada por inmunidad, que se desencadena y mantiene por la acción de distintos mediadores de la inflamación, con la participación de la inmunidad innata y adaptativa. Afecta 1-3% de la población en general1 y su forma más frecuente es la psoriasis vulgar, que se distingue por placas cutáneas eritematosas y escamosas, ocasionalmente pruriginosas o dolorosas, principalmente localizadas en salientes óseas. No obstante, existen muchas otras formas de presentación, así como manifestaciones cutáneas y sistémicas concomitantes. Hasta hace pocos años, la psoriasis era considerada una enfermedad exclusivamente cutánea; tan sólo se admitía la artropatía psoriásica como posible complicación. Hace poco empezó a considerarse un proceso inflamatorio sistémico con posible asociación con otras enfermedades cardiovasculares, articulares, metabólicas, etc.2,3
Epidemiología
La psoriasis es una enfermedad que afecta a individuos de todas las edades, con incidencia pico en adultos de edad media (tercera década de la vida) y un segundo pico en adultos entre 50 y 60 años de edad. La mayor parte de los pacientes padece una enfermedad limitada (afectación aproximada de 2% de la superficie corporal total); sin embargo, alrededor de 20 a 30% de la población tiene daño cutáneo mucho más extenso, o sufre formas severas de la enfermedad, con afectación de la cara, los genitales, las palmas o las plantas e incluso 7% llega a padecerla en zonas de pliegues.4,5 El daño a las mucosas, oral, genital, anal e, incluso, ocular, ha sido mucho más controvertido a lo largo del tiempo. A pesar de que los primeros casos reportados datan desde 1903,6 las descripciones en la bibliografía varían desde quienes niegan su existencia hasta los más cautelosos que insisten en la necesidad de corroboración histopatológica en conjunto con lesiones cutáneas para poder validar el diagnóstico.7 A pesar de que la psoriasis por sí misma tiene baja mortalidad, el efecto en la calidad de vida resulta considerable, con significativa morbilidad física y psicológica,8 incluso en los pacientes con enfermedad sin daño de gran extensión cutánea, por lo que resulta de primordial importancia tener siempre en cuenta lo que la afectación a las mucosas puede contribuir en este aspecto.
Fisiopatología
La psoriasis se considera al día de hoy una enfermedad sistémica, crónica, de carácter inflamatorio, sin un mecanismo de herencia bien definido, pero con un componente genético susceptible al medio ambiente. Una vez que los factores ambientales despiertan las señales inflamatorias iniciales, como IL-1β (interleucina 1 beta), IL-6 (interleucina 6), IFN-α (interferón alfa), se lleva a cabo la formación de complejos de ADN que activan a células dendríticas capaces de migrar a los ganglios linfáticos y promover la diferenciación de las células T nativas hacia células cooperadoras Th17, Th1 y citotóxicas del tipo Tc17 y Tc1, respectivamente. Estas células T migran a la piel siendo atraídas por las quimiocinas que liberan los queratinocitos alterados y el proceso inflamatorio es mantenido cuando autoantígenos promueven la liberación de IL23 e IL-12 por las células dendríticas dérmicas, así como mediadores proinflamatorios, como IFN-γ (interferón gamma) y TNF-α (factor de necrosis tumoral alfa) por las células Th1 y Tc1 e interleucinas como IL-17A, IL-17F, IL-22 por las células Th17 y Tc17.4
Los mecanismos de retroalimentación promueven la proliferación de queratinocitos, fibroblastos y células endoteliales, contribuyendo a la deposición de matriz extracelular y la reorganización tisular, perpetuando de esta manera la enfermedad con maduración prematura y cornificación incompleta de los queratinocitos en un epitelio adelgazado y con capilares tortuosos.4 Manifestaciones oculares, bucales, genitales y anales de la psoriasis El daño ocular, a las mucosas y las afectaciones genitales y anales en pacientes con psoriasis son raramente diagnosticadas por la poca relevancia que muchas veces se da a estas zonas9 en la revisión completa de los pacientes.
Melva Ramos-Rivas,1 Sagrario Hierro-Orozco,2 Lucía Achell-Nava3
1 Dermatóloga, Hospital Ángeles Pedregal, Ciudad de México.
2 Dermatóloga, Jefa del Servicio de Dermatología.
3 Dermato-oncóloga adscrita al Servicio de Dermatología.
Centro Médico Nacional 20 de Noviembre, ISSSTE, Ciudad de México.
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