Síndrome de Guillain-Barré asociado a cirugía de revascularización coronaria.

Recambio plasmático en síndrome de Guillain-Barré

El síndrome de Guillain-Barré (SGB) es una entidad patológica antigua; la primera descripción de los síntomas y signos compatibles con esta enfermedad se remontan a 1859, cuando Landry publicó el desarrollo clínico de un caso con parálisis ascendente. Ya para el año 1916, los neurólogos franceses Georges Guillain, Jean-Alexandre Barré y André Strohl completan de manera más detallada la fisiopatología de la enfermedad, nombrándola como síndrome de Guillan Barré. Sin embargo, través de los años, los constantes estudios y el diagnóstico cada vez más temprano de los nuevos casos han permitido tener avances sustanciales en el conocimiento de la fisiopatología de la enfermedad, al grado que hoy en día se han descrito alrededor de siete variantes clínicas de esta enfermedad. El síndrome de Guillain-Barré es la causa más común de parálisis flácida aguda en todo el mundo, con una incidencia descrita de 1-2 casos por cada 100 mil habitantes, la prevalencia entre hombres y mujeres es de 2/1. En la mayoría de los casos los pacientes presentan una enfermedad infecciosa previa, más comúnmente del tracto respiratorio superior, antes de la aparición de debilidad motora progresiva. Varios microorganismos se han asociado con el síndrome de Guillain-Barré, en particular el Campylobacter jejuni (CJ), el virus Zika, el síndrome respiratorio agudo severo SARS-CoV-2 en el 2019. Recientemente, en abril del 2024 la Secretaría de Salud lanzó una alerta epidemiológica por el aumento de los casos de síndrome de Guillan-Barré en el estado de Tlaxcala, aparentemente asociados al consumo de la carne de pollo contaminada con CJ. En general, esta enfermedad está caracterizada por múltiples afecciones neurológicas que, en esencia, causan debilidad rápidamente progresiva y disminución o ausencia de los reflejos, por lo que se requiere una estrecha vigilancia para limitar la progresión de la enfermedad con el objetivo de evitar disfunción autónoma, lo que lleva al paciente a disautonomía y paro respiratorio. Recientemente se ha asociado el síndrome de Guillain-Barré con la administración de inhibidores de puntos de control inmunológicos empleados en la terapia para el cáncer. El mecanismo se sigue estudiando, pero es posible que la anulación de la autotolerancia pueda activar los linfocitos T citotóxicos, junto con una supresión reducida de las células productoras de anticuerpos. En esencia, se cree que los casos de síndrome de Guillain-Barré irán en aumento debido a incremento de las inmunoterapias. El diagnóstico de SGB clásico se realiza principalmente a través del interrogatorio y una exhaustiva exploración neurológica; sin embargo, algunas variantes del síndrome pueden hacer que esto no sea tan fácil debido a los criterios de diagnóstico existentes, los cuales tienen limitaciones y, por esta causa, algunas veces se retrasar el inicio del tratamiento. Por ello, en los casos donde los síntomas y signos son rápidamente progresivos se decide iniciar con el tratamiento disponible

Franco Vargas Rei*

* Jefe de Banco de Sangre del Hospital HMG Coyoacán, CDMX. Médico adscrito al Banco de Sangre del Hospital Juárez de México

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https://www.medigraphic.com/pdfs/transfusional/mt-2024/mts241c.pdf

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