Introducción

El motivo de estas recomendaciones es ayudar en la toma precoz de decisiones a los profesionales que inicialmente atienden al paciente con síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (SCASEST) de forma fácil y práctica.

La aparición de las nuevas guías europeas1 y americanas en 20072 nos ha hecho reconsiderar nuestras recomendaciones anteriores y hacer una crítica positiva de éstas para su adaptación a las unidades de cuidados intensivos (UCI) dentro del seno de la Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades coronarias (SEMICYUC)3 así como a las demás unidades que inicialmente van a hacerse cargo de estos pacientes.

Basadas en nuestras recomendaciones previas, y haciendo especial hincapié en las novedades que las nuevas guías presentan, se concretan en los aspectos en los que los intensivistas tenemos mayor protagonismo: diagnóstico precoz, estratificación de riesgo y tratamiento inmediato. Otros especialistas deberán tratar los demás aspectos, no menos interesantes.

El tipo de recomendación y las evidencias científicas están referidos a las difundidas tanto por la ESC (European Society of Cardiology ‘Sociedad Europea de Cardiología’)1 como por la AHA (American Heart Association ‘Sociedad Americana del Corazón’)2.

Objetivo general y metodología de las recomendaciones

Los pacientes con enfermedad coronaria aguda suponen una importante población en las UCI dependientes de la SEMICYUC. Desde el Grupo de Trabajo de Cuidados Cardiológicos de la SEMICYUC nos hemos propuesto desde hace años la realización de recomendaciones para las diversas enfermedades, y se cumple así con una de las funciones de las sociedades científicas, que es velar porque sus socios realicen la mejor forma de la Medicina conocida en cada momento.

Están realizadas de forma libre por un equipo de intensivistas pertenecientes al Grupo de Trabajo, sin conflicto de intereses. Este equipo se formó tras la invitación a participar realizada a los miembros de este grupo.

Los profesionales a las que van dirigidas son los especialistas de Medicina Intensiva, los médicos que trabajan en los servicios de urgencias hospitalarias, los médicos de urgencias extrahospitalarias (incluyendo el 061) y los médicos de asistencia primaria que hacen asistencia urgente.

Para la revisión y la realización de estas nuevas recomendaciones nos hemos basado en nuestras anteriores recomendaciones3, en las nuevas guías europeas1 y americanas2 de esta enfermedad recientemente publicadas y en toda la bibliografía que éstas aportan. Pensamos que al realizarse cumpliendo criterios internacionales4 tienen validez y fiabilidad.

Las recomendaciones aquí referidas no son ciertamente originales, ya que están basadas en evidencias ya demostradas, motivo por el que la estrategia de búsqueda y la comprobación de la evidencia no han sido tan exhaustivas (son una adaptación de las ya reconocidas), y con la selección de una bibliografía que asegura la calidad de los estudios citados.

La necesidad de individualizar el tratamiento es en este momento uno de los principales objetivos del manejo del síndrome coronario agudo (SCA), con o sin elevación de ST, por esto creemos que en estas recomendaciones debe predominar el aspecto práctico, el que afecta a la toma de decisiones en la práctica médica diaria.

Como grupo de trabajo también se dispone de la posibilidad de un instrumento de control de calidad a través de la utilización del Proyecto ARIAM (Análisis del Retraso del Infarto Agudo de Miocardio)5,6. Esta herramienta informática en entorno web permite periódicamente establecer un control interno y externo del cumplimiento de las recomendaciones.

Concepto de síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST

Un paciente se diagnostica de SCASEST si tiene dolor torácico de características coronarias, de presentación aguda, y alteraciones del electrocardiograma (ECG) consistentes en infradesnivelación del segmento ST de manera transitoria o persistente, cambios de la onda T con inversión de ésta, aplanamiento, “seudonormalización” y, en ocasiones, sin cambio del ECG considerable en su inicio. Tras la determinación de biomarcadores (troponinas [Tn]), se definirá el infarto agudo de miocardio (IAM) sin elevación del segmento ST cuando éstas sean positivas o la angina inestable (AI) cuando sean negativas.

Es la consecuencia de la oclusión parcial o completa pero temporal, no definitiva, de una arteria coronaria. Provocada por la rotura o la fisura de una placa aterosclerosa previa, con la consiguiente formación de un trombo, de trombina y plaquetas, no completamente oclusivo, pero capaz de producir síntomas isquémicos.

Existen otros mecanismos fisiopatológicos, distintos de la oclusión trombótica, que incluso sin existir estenosis significativa coronaria pueden manifestarse con una clínica común y con aumento de marcadores de daño miocárdico. En éstos el diagnóstico diferencial es la clave del tratamiento.

Puede deberse al proceso inflamatorio local, a mecanismos de embolización distal de la placa y a disminución del aporte de oxígeno (O2) al miocardio, asociado a diversas situaciones, como el shock de cualquier origen, la hipoxemia o la anemia grave. Todas estas situaciones pueden asemejarse clínica y electrocardiográficamente al SCASEST, pero su diagnóstico diferencial exige un tratamiento específico en cada caso.

El SCASEST es una de las entidades que mayores y más rápidos cambios ha presentado en cuanto al tratamiento terapéutico se refiere. A causa de ello, y según demuestran los recientes datos publicados del registro GRACE7, la correcta utilización de todas las novedades terapéuticas que las guías de práctica clínica recomiendan ha supuesto una clara reducción de la mortalidad y de la aparición de fallo cardíaco en estos pacientes.

Diagnóstico

El diagnóstico en una situación de urgencia tiene como principal objetivo indicar el tratamiento más acertado en un paciente concreto.

Para esto, necesitamos saber que el paciente al que vamos a tratar tiene un SCA y no otra enfermedad e individualizar en lo posible las características fisiopatológicas que predominan en el momento de la presentación del cuadro clínico. La literatura científica ha diferenciado 2 grandes SCA. En ambos casos el síntoma cardinal es el dolor, se subdivide a los pacientes mediante el ECG y se da lugar al SCA con elevación del segmento ST o al SCASEST. Ésta no es una subdivisión arbitraria, lleva implícita una importante diferencia fisiopatológica, como el tipo de trombo y la cuantía de la oclusión, que los hace diferentes en la elección del tratamiento y también en el pronóstico.

Dolor torácicoEs el síntoma fundamental y el que orienta el diagnóstico. Es dolor u opresión retroesternal (angina) irradiado al brazo izquierdo, al cuello o a la mandíbula, puede ser intermitente o persistente, y es la forma de presentación clínica típica del SCASEST. Su aparición en reposo y la presencia conjunta de taquicardia, hipotensión o fallo cardíaco acarrean peor pronóstico.

Se distinguen en la actualidad, de manera clásica, varias presentaciones:

• •

  dolor en reposo de una duración superior a 20min;

• •

  angina grave de reciente aparición (clase III de la Canadian Cardiovascular Society)8;

• •

  inestabilización de una angina estable, con características de angina de clase superior o igual a III de la Canadian Cardiovascular Society (angina in crescendo),

• •

  y angina post-IAM.

 

Existen presentaciones atípicas, dolor epigástrico, disnea en aumento o dolor torácico con características pleuríticas que suelen ser frecuentes en jóvenes, ancianos, mujeres, pacientes diabéticos, con insuficiencia renal crónica o demencia.

Exploración físicaEs frecuentemente normal. Si existen signos de fallo cardíaco o inestabilidad hemodinámica, empeora el pronóstico y deben hacer al médico acelerar los procedimientos de diagnóstico y tratamiento.

ElectrocardiogramaSe debe obtener un ECG de 12 derivaciones en los primeros 10min tras el primer contacto del paciente con los servicios sanitarios que un médico experto deberá interpretar. El ECG deberá incluir V3R, V4R, V7, V8 y V9 (clase: I/nivel de evidencia [NE]: C) (guías europeas).

Los datos diagnósticos que nos interesan son:

• •

  ausencia de elevación persistente del segmento ST;

• •

  descenso del segmento ST,

• •

  y cambios en la onda T.

 

El número de derivaciones con depresión del segmento ST y la magnitud de los cambios (superior a 0,5mm en 2 o más derivaciones contiguas) son indicativos de la extensión y la gravedad de la isquemia, y se correlacionan con el pronóstico. Un descenso del segmento ST superior o igual a 1mm se asocia al 11% de mortalidad e IAM al año y un descenso superior o igual a 2mm incrementa 6 veces el riesgo de mortalidad. Asimismo, depresiones del segmento ST combinadas con elevaciones transitorias se asocian a un subgrupo de alto riesgo. En esta línea, la inversión (>1mm) aislada de la onda T en derivaciones con onda R predominante tiene mayor riesgo que un ECG de admisión normal9.

En varios estudios, en alrededor de un 5% de pacientes con ECG normal se ha encontrado IAM o AI. Por eso, un ECG normal, en presencia de síntomas, no excluye SCASEST, y exige repetir el ECG a las 6 y a las 24h, y en caso de recurrencia del dolor torácico, y al darse de alta al paciente, en el caso de atención en los servicios de urgencia

Otra opción diagnóstica en estas primeras horas puede ser la monitorización continua del segmento ST para reflejar la verdadera naturaleza dinámica de la trombosis coronaria y la isquemia, ya que ofrece una información pronóstica complementaria.

Marcadores bioquímicosLa isquemia miocárdica se refleja en la aparición en sangre de los que se han venido en llamar marcadores de daño miocárdico.

Los hay de distintos tipos y cada uno de ellos es marcador de una forma diferente de expresión de la isquemia.

Son diagnósticos y pronósticos, siempre son complementarios pero no sustitutivos del diagnóstico clínico y electrocardiográfico.

Marcadores de daño miocárdico: Son las TnT y TnI. Consideradas las más específicas y sensibles para el diagnóstico del daño miocárdico y como predictores de infarto y muerte a corto plazo (30 días) y a largo plazo (primer año y después).

Se debe obtener un resultado en 60min (clase: I/NE: C) (guías europeas).

Los niveles de Tn alcanzan su pico precozmente y pueden persistir elevados durante 2 semanas. Una sola determinación negativa de las Tn a la llegada del paciente al hospital no es suficiente para descartar posible elevación posterior. Para demostrar o excluir daño miocárdico hay que repetir determinaciones a las 6–12h tras la admisión y tras cualquier episodio de dolor torácico (clase: I/NE: A) (guías europeas).

Hay que tener en cuenta que existen otras causas de elevación de Tn de origen diferente al coronario (tabla 1).

La existencia de una elevación en este marcador de daño miocárdico añade fuerza diagnóstica y pronóstica al binomio dolor y alteraciones electrocardiográficas.

Marcadores de actividad inflamatoria: Son numerosos los que se han propugnado, y ninguno se ha establecido como diagnóstico para la fase aguda. La proteína C reactiva medida con ensayos de alta sensibilidad es el marcador de inflamación más ampliamente relacionado con la aparición de episodios adversos, pero no son útiles para el pronóstico en fase aguda.

Marcadores de activación neurohormonal: Los péptidos natriuréticos son altamente sensibles y bastante específicos como marcadores para la detección de disfunción del VI. Son un marcador más de mal pronóstico en el curso del SCASEST.

Marcadores de función renal: Una función renal dañada es un fuerte predictor independiente de mortalidad a largo plazo en paciente con SCA. La concentración de creatinina sérica, el aclaramiento de creatinina (ClCr) o la tasa de filtración glomerular son indicadores de función renal.

Se considera que la cistatina C es un marcador, superior a los anteriores, para determinar la función renal. Se ha demostrado que los niveles de cistatina C son buenos determinantes de pronóstico, aunque no están disponibles todavía en todos los laboratorios.

Nuevos biomarcadores: Se han estudiado varios biomarcadores de nueva aparición, como marcadores de estrés oxidativo (por ejemplo, mieloperoxidasa), marcadores de trombosis e inflamación (por ejemplo, la fracción soluble del CD40 ligando) y otros, aún no disponibles para uso habitual.

Enfoque de multimarcadores: Es útil distinguir entre los marcadores de riesgo agudo de IAM y los de mortalidad a largo plazo. Muchos estudios han demostrado que el enfoque de multimarcadores mejora la estratificación del riesgo10.

Actualmente se recomienda el uso de las Tn (TnT y TnI) para la estratificación aguda de riesgo a la llegada del paciente al hospital. Al mismo tiempo o durante los siguientes días, el ClCr y los péptidos natriuréticos permiten estimar cualquier disfunción renal o miocárdica con el respectivo impacto en el tratamiento y las consecuencias a largo plazo. Hoy en día, sólo la proteína C reactiva medida con ensayos de alta sensibilidad está disponible en la rutina básica para detectar la actividad inflamatoria subyacente causante de la mortalidad a largo plazo.

Importancia de la determinación de biomarcadores: El diagnóstico de SCASEST y la asignación a un grupo de riesgo deben realizarse tan rápido como sea posible. La importancia de los biomarcadores radica en su capacidad para establecer un diagnóstico. Estos test y determinaciones se pueden llevar a cabo en la cabecera del enfermo o en localizaciones de estrecho contacto con el paciente, como urgencias, centro de evaluación de dolor coronario o la UCI.

Ecocardiografía y pruebas de imagen no invasivasLa ecocardiografía supone para este momento un instrumento imprescindible para el diagnóstico en medicina intensiva11. Aporta diferentes aspectos en el SCASEST:

Es diagnóstico. En manos experimentadas, una hipoquinesia transitoria localizada y una aquinesia de la pared del ventrículo izquierdo pueden detectarse durante la isquemia. Sirve para el diagnóstico tanto de circunstancias subyacentes o incluso precipitantes del SCASEST, como la estenosis aórtica, la disección aórtica, la embolia pulmonar o la miocardiopatía hipertrófica, como para diagnóstico diferencial de episodios de dolor torácico parecidos y no compatibles con SCASEST. Es un instrumento que ayuda a la decisión del tratamiento inicial.

Sirve para la estratificación de riesgo de forma rápida y precoz.

Es pronóstico. La función sistólica del ventrículo izquierdo es una importante variable pronóstica en pacientes con enfermedad isquémica cardíaca y la ecocardiografía es una herramienta que puede medirla con facilidad.

Por esto, la ecocardiografía debería formar parte del equipamiento habitual de las unidades de Medicina Intensiva.

Imagen de la anatomía del árbol coronarioEl diagnóstico por la imagen del árbol coronario es lo que da una información única de la presencia y la gravedad de las lesiones coronarias. El estándar de oro es la angiografía coronaria invasiva convencional, que puede permitir, además, el tratamiento percutáneo de algunas lesiones.

La tomografía y la resonancia son exploraciones no invasivas prometedoras para un futuro, aunque en el momento actual no permiten tomar decisiones.

Diagnóstico diferencialHay muchas condiciones cardíacas y no cardíacas que pueden simular un SCASEST, pueden presentarse con síntomas típicos de SCASEST, elevar biomarcadores cardíacos y hacer cambios eléctricos en el ECG (tabla 2).

Estratificación del riesgo

Estratificar el riesgo significa disponer a los pacientes en grupos en los que existe una misma probabilidad de que ocurra un episodio. Estos episodios pueden ser pronósticos (muerte o infarto de miocardio) o de complicación, como la hemorragia grave.

Estratificar el riesgo en los pacientes con SCA está totalmente justificado para12:

• 1.

  Facilitar la toma inicial de decisiones. Necesitamos estratificar al paciente precozmente para individualizar su tratamiento. En este punto se trata de lo siguiente:

  • •

    conocer que el dolor es coronario y no de otro origen;

  • •

    conocer en el paciente ya diagnosticado de SCA sus características y los factores que influyan o puedan influir en su pronóstico,

  • •

    e identificar el lugar donde mejor ubicarlo e indicar el tratamiento que mejor vaya a contribuir a su buen pronóstico, y valorar las consecuencias económicas de estas decisiones13.

   

• 2.

  Posteriormente, el haber homogeneizado a los pacientes permite el análisis de la mortalidad y otras complicaciones. Con ello es posible seguir la eficacia de los protocolos de tratamiento y comparar resultados entre diferentes grupos.

• 3.

  Es de gran utilidad en la investigación clínica:

  • •

    para diseñar ensayos clínicos;

  • •

    como herramienta de análisis e interpretación de resultados con la posibilidad de detectar la infrautilización de algunos tratamientos;

  • •

    para comparar efectos de intervenciones en diferentes ensayos,

  • •

    y para evaluar los resultados entre diferentes grupos de trabajo.

   

 

Las recomendaciones para la estratificación del riesgo de las guías europeas y americanas quedan resumidas en la tabla 3.

Riesgo de muerte y reinfarto

La evaluación del riesgo de muerte o muerte y reinfarto en los pacientes con SCA facilita la clasificación y el tratamiento de los pacientes. Es necesaria para la toma de decisiones y debe realizarse en las primeras horas tras la presentación del cuadro, aunque no debe ser un modelo estático, exclusivo del momento de presentación, sino que debe evaluarse en cualquier momento del proceso asistencial ante la presencia de cambios en la situación de los pacientes7.

Los pacientes con SCASEST representan una población heterogénea, con riesgo de muerte y episodios cardíacos recurrentes y variados. Las puntuaciones resultantes de las diferentes escalas de riesgo dan información sobre la posibilidad de complicaciones. Cada paciente es único y está sujeto a múltiples influencias no medidas o a incertidumbres de la práctica clínica14, por lo que es preciso utilizar un instrumento predictivo que sea de utilidad en todos los pacientes con SCA, sea del tipo que sea7.

Métodos de estratificación

 

• 1.

  Escala GRACE15

  Ofrece las siguientes ventajas:

• •

  abarca el espectro completo de pacientes con SCA;

• •

  está basado en un registro de una población de pacientes con un sesgo de selección menor que el de los otros índices;

• •

  incorpora nuevas variables que dan información predictiva considerable referida a la situación fisiológica de los pacientes (clasificación de Killip, presión arterial [PA], frecuencia cardíaca [FC], creatinina, paro cardíaco previo, etc.);

• •

  ofrece mayor seguridad discriminativa a corto plazo y posee el mayor valor predictivo a largo plazo,

• •

  y todas las variables del GRACE son “objetivas” y existe una interacción estadísticamente significativa entre el beneficio producido por la realización de revascularización miocárdica en la fase hospitalaria inicial y el nivel de riesgo evaluado por este método.

 

La escala de puntuación GRACE puede obtenerse del sitio www.outcomes.org/grace para facilitar su instalación en cualquier ordenador y realizar la medición de éste de una forma cómoda y sencilla. Ofrece información relativa a la mortalidad hospitalaria al ingreso de los pacientes y también a los 6 meses tras el alta hospitalaria (tabla 4). El principal inconveniente es que es una estratificación pronóstica, no de toma de decisiones.

• 2.

  TIMI risk score16

  Es menos preciso para predecir episodios, pero su simplicidad lo hace útil y ampliamente aceptado. Valora aspectos clínicos y factores de riesgos y permite una puntuación para homogeneizar pacientes. Tiene poco valor en las decisiones agudas, pero contribuye a estratificar. Se contemplan varios factores, cada uno, cuando está presente, suma un punto. El riesgo aumenta si la puntuación es mayor de 4 (tabla 5).

  Tabla 5.

  TIMI risk score

  	Puntos
  Edad ≥65 años	1
  ≥3 factores de riesgo de cardiopatía isquémica	1
  • Historia familiar • HTA • Diabetes mellitus • Hipercolesterolemia • Hábito tabáquico
  Estenosis coronaria conocida (infarto de miocardio previo, intervencionismo coronario o cirugía previa o lesiones coronarias conocidas de >50%)	1
  ECG: desviación del segmento ST>0,5	1
  Angina grave (≥2 episodios en 24h, prolongada y en reposo)	1
  Toma de AAS en los últimos 7 días	1
  Elevación de los marcadores cardíacos (CK-MB y Tn)	1

  AAS: ácido acetilsalicílico; CK-MB: fracción MB de la creatincinasa; ECG: electrocardiograma; HTA: hipertensión arterial; TIMI: thrombolysis in myocardial Infarction; Tn: troponina.

   
• 3.

  FRISC score

  Ha demostrado ser útil para identificar pacientes que se beneficiarían a largo plazo de un tratamiento invasivo temprano17. Los factores que han demostrado ser útiles en la predicción, si son más de 2, se identifican en la tabla 6.

  Tabla 6.

  FRISC score

  • Edad superior a 70 años • Sexo masculino • Diabetes • Infarto previo • ECG: descenso del segmento ST • Biomarcadores: Tn, interleucina 6 o PCR elevados

  ECG: electrocardiograma; FRISC: fast revascularisation in instability in coronary disease; Tn: troponina.

   
• 4.

  PURSUIT risk score

  Permite separar la estratificación de riesgo de pacientes con AI y SCA con elevación del segmento ST. Se excluye a pacientes con insuficiencia renal18.

• 5.

  Escala de riesgo “TIMI ampliado”

  Esta escala engloba los diferentes aspectos de cada una de las escalas descritas: clínicos, ECG y de marcadores de isquemia (tabla 7).

  Tabla 7.

  TIMI risk score ampliado

  1. Clasificación de Killip al ingreso ≥2

  2. Puntuación de TIMI >4

  3. Patrón del ECG de alto riesgo, definido por:

  3.1 Descenso del segmento ST>2mm en 2 derivaciones

  3.2 Descenso generalizado del segmento ST con elevación de ST en AVR (indicativa de lesión en el tronco)

  3.3 Elevación transitoria del segmento ST

  3.4 Bloqueo AV de alto grado

  3.5 Fibrilación ventricular primaria

  4. Diabetes

  5. Tn elevadas

  AV: aurículoventricular; ECG: electrocardiograma; Tn: troponina.

   

 

Elección de una escala de riesgo

Se deben usar criterios de selección que sean útiles en la población general, menos seleccionada que la proveniente de ensayos clínicos19.

Consideramos, además, que es suficiente con definir si el paciente es o no es de riesgo, y evitar clasificaciones más complejas que dificultan la toma de decisiones y no han demostrado mayor grado de discriminación positiva. Así, consideramos que son “pacientes de riesgo” y deben ingresar en la UCI los diagnosticados de SCA y que presenten alguna de las características de la escala de riesgo “TIMI ampliado”.

Finalmente, referir que algunos autores señalan la monitorización continua del segmento ST y el ClCr como los más sencillos y los mejores predictores de riesgo de muerte o reinfarto en los pacientes con SCA1,2.

Riesgo de hemorragia

Las complicaciones hemorrágicas son las más frecuentes de los episodios referidos en el tratamiento de los pacientes con SCASEST1,2. Según el anteriormente referido registro GRACE20, en los pacientes con SCA se produce un 3,5% de episodios hemorrágicos mayores, que en los pacientes con mayor deterioro de la función renal (ClCr inferior a 30ml/min) puede llegar hasta a un 9,5%.

La hemorragia mayor se asocia a un incremento del riesgo de mortalidad hospitalaria (OR: 1,64). La hemorragia mayor se asocia a un incremento de 4 veces el riesgo de muerte, de 5 veces el riesgo de infarto y de 3 veces el riesgo de ACV a los 30 días1,2.

Las consecuencias de las complicaciones hemorrágicas son varias:

• 1.

  la pérdida sanguínea provoca disminución del aporte de O2 y aumenta su demanda por incremento de la FC y puede conducir a isquemia;

• 2.

  la hemorragia ocasiona activación plaquetaria y tendencia a la trombosis;

• 3.

  al suspender el tratamiento antitrombótico y anticoagulante, se incrementa el riesgo embólico;

• 4.

  y si se transfunde, se puede producir mayor afinidad de la hemoglobina por el O2 debido a falta del 2,3-difosfoglicerato y vasoconstricción por falta de óxido nítrico (NO).

 

Se han utilizado diversas definiciones para la graduación de las complicaciones hemorrágicas y para ajustar las actuaciones por seguir. A continuación presentamos las definiciones de la escala de hemorragia TIMI (tabla 8).

No se recomienda la interrupción de los tratamientos activos en caso de hemorragia menor, salvo que sea persistente. Existe un riesgo de episodios trombóticos agudos tras la interrupción de antitrombóticos y antiagregantes.

Predictores de riesgo de hemorragia

La disfunción renal tiene un papel destacado. Se ha observado un incremento de la hemorragia con niveles de ClCr por debajo de 60ml/min. Asimismo, son determinantes del riesgo de hemorragia la edad avanzada, el bajo peso corporal, el sexo femenino, la realización de procedimientos invasivos y los niveles basales bajos de hemoglobina (factor independiente asociado a complicaciones hemorrágicas). Dado el gran número de fármacos que en la actualidad se utilizan en los pacientes con SCA, debe hacerse un estricto ajuste a la función renal, fundamentalmente de los fármacos antitrombóticos (tabla 9).

Las recientemente publicadas “Guidelines for the management of non-ST segment elevation acute coronary syndromes” de la ESC1 destacan, de forma resumida, el importante papel que cobra en la valoración del paciente con SCASEST la estratificación tanto del riesgo de episodios relacionados con la isquemia como del riesgo de hemorragia, con el fin de seleccionar la mejor estrategia en ambos sentidos, así como la recomendación de una monitorización de la función renal para la adecuada selección y ajuste de las dosis de diferentes fármacos antitrombóticos.

Tratamiento

La estrategia terapéutica consiste en disminuir la isquemia, valorada como la desaparición de los síntomas.

Un paciente puede diagnosticarse de dolor torácico isquémico en diferentes niveles asistenciales, en los que se deberán instituir las diferentes estrategias de tratamiento.

Objetivo

El objetivo terapéutico es el mismo, independientemente del nivel asistencial en el que el enfermo sea visto por primera vez. Son objetivos clínicos y fisiopatológicos.

El objetivo clínico del tratamiento en el SCASEST consiste en disminuir la isquemia, y evitar o al menos disminuir lo más posible:

• •

  la muerte;

• •

  el infarto del miocardio;

• •

  la reiteración de los dolores isquémicos;

• •

  y las complicaciones derivadas de la isquemia miocárdica.

 

El objetivo fisiopatológico es mejorar la perfusión miocárdica, y realizar la apertura de la arteria lo antes posible, así como disminuir las necesidades de O2 del miocardio. Para esto, combatiremos el trombo que obstruye parcialmente la arteria, trataremos la lesión aterosclerótica subyacente y realizaremos el tratamiento antiisquémico indicado en cada caso.

El tratamiento debe iniciarse desde el primer contacto con el sistema sanitario, de forma precoz y siguiendo los mismos criterios diagnósticos y terapéuticos.

Una de las novedades de estas guías1,2 es la recomendación de que el protocolo sea común para todos los niveles asistenciales con las características específicas de cada uno de ellos.

En nuestra filosofía, debe iniciarse la terapéutica de forma precoz por parte del primer médico que atienda al paciente, con una estrecha coordinación entre todos los niveles asistenciales plasmada en la utilización de los mismos protocolos.

La aportación de la SEMICYUC es la protocolización a todos y a cada uno de los distintos niveles asistenciales.

Elección del tratamiento

La decisión inicial en el enfermo con SCASEST, tras su diagnóstico, es establecer el riesgo y decidir dónde se ubicará y qué tipo de tratamiento recibirá en cada caso21,22 (tabla 10).

Disponemos de 2 estrategias terapéuticas: una con fármacos y otra intervencionista. Ambas han demostrado eficacia y son complementarias.

La estrategia farmacológica tiene varios pilares:

• 1.

  Antitrombótico, dirigido a permeabilizar la arteria coronaria, y que la libera del componente obstructivo trombótico. Este trombo, formado tanto de plaquetas como de trombina, exige un tratamiento con un doble objetivo. Por un lado, evitar la formación de nuevo trombo y prevenir el crecimiento o la progresión y, por otro lado, incluso disolver el ya formado.El objetivo es, por tanto, prevenir la formación de trombina, evitar la agregación plaquetaria y “anticoagular” el trombo ya formado. El tratamiento antitrombótico, salvo raras excepciones, es un componente principal para el tratamiento no sólo de la fase aguda, en donde puede existir una rotura de placa, sino para estabilizar la fase crónica de la enfermedad.

• 2.

  Antiisquémica, dirigida fundamentalmente a eliminar el dolor.

• 3.

  Tratamiento de las complicaciones.

• 4.

  Tratamiento precoz de los factores de riesgo implicados en cada caso.

 

La estrategia intervencionista23–28, en cambio, tiene como objetivo único el tratamiento de la lesión aterosclerótica coronaria, abrir la arteria y evitar su nueva obstrucción.

Este objetivo se puede conseguir con intervención coronaria percutánea o cirugía (by-passaortocoronario). La decisión de una u otra opción es del médico responsable, quien apoyado en la evidencia científica, decidirá individualizando según las características en cada caso y la preferencia del paciente una vez bien informado.

Las guías pretenden adecuar los resultados de los ensayos clínicos a la práctica clínica diaria. A la hora de recomendar las distintas modalidades de tratamiento, nos basamos en la presunción de que los resultados de los grandes ensayos clínicos son superponibles a los pacientes en la práctica diaria. Esta asunción que es mayoritariamente verdad tiene algunos matices, sobre todo en pacientes habitualmente excluidos de los grandes ensayos y que suponen un elevado porcentaje de la clínica diaria.

Debemos intentar la individualización en un paciente concreto, sin olvidar lo que universalmente está demostrado con evidencias clínicas para colectivos amplios. Ésta es la filosofía con la que redactamos estas guías de la SEMICYUC para tratamiento del paciente coronario agudo grave o “de riesgo”. Para esto nos valemos de las técnicas y de los fármacos disponibles actualmente, y definimos cómo utilizarlos en los diferentes niveles asistenciales.

Tratamiento farmacológico

AntitrombóticosVan dirigidos a disminuir el componente trombótico para mantener la arteria lo más abierta posible. Su efectividad es mayor cuanto mayor sea el componente de trombo, y será ineficaz si el componente trombótico es mínimo o inexistente.

El diagnóstico del proceso trombótico intracoronario es el primer eslabón para determinar el tipo de tratamiento y valorar después su efectividad.

Por esto, en el momento de decidir un tipo de actitud terapéutica, la principal cuestión en el diagnóstico es valorar si un trombo es el causante del dolor isquémico y no otra circunstancia.

Esto significa que la primera pregunta es ¿estamos realmente en presencia de un SCA? En ese caso el tratamiento antitrombótico debe iniciarse inmediatamente, pero cuando el dolor está provocado por una causa diferente a la trombótica, por ejemplo en la estenosis aórtica, aneurisma de la aorta, etc., la efectividad de este tratamiento es mínima.

Dentro de los fármacos antitrombóticos contamos con antiplaquetarios y anticoagulantes:

1. Antiplaquetarios

• Aspirina

Debe administrarse a todos los pacientes que no tengan alergia y por parte del primer médico que diagnostique un SCASEST (clase: I/NE: A)1,2.

La dosis recomendada es de 162 a 325mg en pacientes no tomadores previamente. La vía de administración es la oral mediante comprimidos y sin cubierta entérica, y puede darse tragada o chupada o masticada, sobre todo en casos de náuseas o vómitos.

En pacientes que la tomaban previamente no es necesario incrementar la dosis ni dar una dosis suplementaria. Alternativamente, en caso de vómitos puede administrarse una dosis intravenosa (i.v.), aunque nunca se ha validado en estudios clínicos1.

• Clopidogrel

Debe administrarse, en vez de aspirina, a todos los pacientes diagnosticados de SCA con seguridad y que tengan intolerancia conocida, una dosis de 300mg (clase: I/NE: A)1(clase: I/NE: B)2.

Parece indicado añadir clopidogrel a la aspirina a todos los pacientes de riesgo, independientemente de que el tratamiento posterior elegido sea invasivo o no (clase: I/NE: A). En ambas estrategias debe iniciarse lo antes posible (clase: I/NE: A)1,2.

Cuando la estrategia elegida es la intervencionista, puede darse sólo o asociado a inhibidores IIb/IIIa (clase: IIa/NE: B).

Se están estudiando dosis más altas, pero su eficacia clínica no está todavía suficientemente definida.

Si se decide tratamiento invasivo, debe iniciarse tratamiento con clopidogrel o inhibidores IIb/IIa, inmediatamente antes del cateterismo; la dosis recomendada es de 300mg. Dosis mayores están siendo investigadas, sin que en este momento haya un consenso sobre su utilidad (clase: I/NE: A).

No existen niveles de recomendación para la utilización de inhibidores IIb/IIIa sin clopidogrel.

En pacientes en los que se va a realizar un tratamiento intervencionista muy precoz, y si no llevan previamente tratamiento, puede darse una dosis de 600mg (clase: IIa/NE: B)2 para conseguir niveles más precoces de antiagregación29.

El clopidogrel debe suspenderse 5 días antes de cirugía (clase: IIa/NE: C)1. En este caso no hay otro tratamiento antiagregante sustitutivo que haya demostrado eficacia. La recomendación de expertos es que puede utilizarse heparina de bajo peso molecular (HBPM), con o sin inhibidores IIb/IIIa, de vida media corta (tirofiban o eptifibatide) asociados hasta 12h antes de la cirugía.

En los últimos años se han ido aportando datos del clopidogrel relacionados con la inhibición de su efecto antiagregante por los inhibidores de la bomba de protones (IBP).

El clopidogrel precisa para activarse en su función del sistema del citocromo P450 (2C19). Los IBP se metabolizan a través del 2C19, por lo que se podría competir con el sistema que activa este antiagregante31,32.

Recientes estudios32–34 han mostrado lo que parece ser una disminución de la actividad del clopidogrel. En uno de ellos34 se evidenció que el clopidogrel con lansoprazol disminuía su actividad biológica, y no resultaba así con prasugrel.

En el año 2009 se publicaron 2 estudios que parecen documentar la inhibición del efecto antiagregante del clopidogrel en pacientes que reciben IBP35,36.

Las evidencias disponibles actualmente, aunque no concluyentes del todo, sí permiten deducir un efecto causal entre la asociación del clopidogrel y los IBP.

En la revista electrónica REMI hay una excelente revisión y un análisis de Latour (REMI. 2009;9:A98 y REMI. 2009;9:A101).

• Prasugrel

Es una nueva tienopiridina, aún no disponible en nuestro país, que como clopidogrel impide la agregación plaquetaria inducida por ADN.

Recientemente publicado, el estudio TRITON–TIMI 3830 concluye que este nuevo antiagregante induce la antiagregación plaquetaria de forma más precoz y consistente y con mayores niveles de antiagregación.

Parece que puede ser una opción para el tratamiento asociado a la angioplastia coronaria. El aumento de la hemorragia evidenciada en los actuales estudios hace que disminuyan los beneficios, por lo que su lugar en futuras recomendaciones está por confirmarse.

• Inhibidores IIb/IIIa37–39

Si la estrategia elegida es la intervencionista, se iniciarán antes del cateterismo. La utilización de un inhibidor de la glucoproteína (GP) IIb/IIIa40 es útil en pacientes con SCA a los que se les va a realizar angioplastia (clase: I/NE: A). El fármaco recomendado es abciximab si el cateterismo es inmediato y se supone de forma muy cierta (por ejemplo, anatomía ya conocida) que va a realizarse intervencionismo coronario41. Si no hay intervencionismo planeado, el uso de abciximab no está indicado (clase: III).

Si el cateterismo va a realizarse de forma no inmediata o se decide inicialmente la estrategia farmacológica, el fármaco de elección es tirofiban o eptifibatide (clase: I/NE: B).

Existe una gran variabilidad en la elección de estos fármacos. Posiblemente en este momento la superioridad de abciximab es controvertida y el tratamiento y el precio de tirofiban y eptifibatide los hacen de elección en muchos centros42.

Si el tratamiento del paciente se ha decidido como farmacológico, pueden emplearse siempre como tratamiento asociado a aspirina y a clopidogrel. En estos enfermos la evidencia del beneficio de los inhibidores IIb/IIa es menor43, pero pueden asociarse a los enfermos de alto riesgo.

Este triple tratamiento antiagregante se ha mostrado como beneficioso en múltiples estudios44–47(clase: IIB/NE: B).

Si el tratamiento farmacológico no incluye inicialmente inhibidores IIb/IIIa y el paciente cursa con dolor recurrente, debería iniciarse tratamiento con tirofiban o eptifibatide antes de la realización del cateterismo (clase: IIa/NE: C).

Si se utiliza bivalirudina como tratamiento anticoagulante, puede utilizarse como fármaco único, independientemente de la estrategia inicial utilizada, sin inhibidores IIb/IIIa durante el cateterismo (clase: IIa/NE: B)1,2,48.

Consideraciones especiales en grupos de riesgo

• Ancianos: con los inhibidores de la GP IIb/IIIa, la reducción de muerte e IAM es independiente de la edad. Las mayores reducciones aparecen en ancianos, pero también el mayor número de hemorragias49.

La dificultad en la indicación de antitrombóticos en este grupo se basa en los pocos enfermos ancianos que se han incluido en los grandes estudios multicéntricos, al efecto especialmente eficaz de antitrombóticos habituales (la HBPM). Un metaanálisis reciente que incluye los grandes estudios con inhibidores de la GP IIb/IIIa concluye que la mortalidad y el infarto se reducen independientemente de la edad49.

• Sexo: el efecto de los inhibidores de la GP IIb/IIIa en las mujeres no es distinto al de los varones, aunque con interferencia positiva del sexo en los resultados. La estrategia invasiva parece que es la que obtiene mejores resultados asociada a inhibidores de la GP IIb/IIIa (TACTICS–TIMI 18), especialmente en el subgrupo de Tn elevadas49,50.

Es recomendable que el tratamiento sea similar al de los varones, especialmente en los casos de Tn elevada por asociarse con mayor frecuencia a enfermedad coronaria.

• Diabetes mellitus: los enfermos con SCASEST tienen peor pronóstico, atribuible no sólo a su enfermedad, sino a la enfermedad vascular asociada que desarrollan durante su vida49.

La cifra de glucemia en los enfermos con diabetes tipo 2 es un factor pronóstico; las cifras elevadas aumentan la mortalidad a largo plazo hasta un 20%49.

La utilización de inhibidores de la GP IIb/IIIa ha reducido la mortalidad en estos enfermos durante el primer mes un 26%16, además de los casos en los que se ha conseguido un estricto control de la glucemia49.

• Insuficiencia renal: el nivel de insuficiencia renal se ha relacionado exponencialmente con el riesgo cardiovascular y la mortalidad por cualquier causa, se considera nivel de referencia filtrado glomerular (FG) inferior a 60ml/min/1,73m2. Esta situación especial de riesgo se debe al aumento de producción de factores proinflamatorios y a las enfermedades asociadas (el 50% de diabéticos desarrolla insuficiencia renal).

Estos enfermos pueden tener elevaciones de Tn, que sin cuadro clínico acompañante pueden dificultar el diagnóstico de SCASEST. El pronóstico se ha podido relacionar con el nivel de Tn, independientemente de que exista angina.

Puede utilizarse cualquier medicación y cualquier procedimiento invasivo si el enfermo se monitoriza cuidadosamente, y deben utilizarse contrastes radiológicos isoosmolares, y saber que el estado de alteración de la agregación plaquetaria basal puede hacer que la dosificación de los antitrombóticos sea inadecuada.

En los grandes ensayos clínicos se han excluido a los enfermos con insuficiencia renal avanzada, por lo que es difícil diseñar una estrategia a la medida. En los registros parece que están insuficientemente tratados. Un ClCr inferior a 30ml/min contraindica la utilización de los fármacos de eliminación renal (contraste radiológico, HBPM, bivalirudina, fondaparina y globalmente inhibidores de la GP IIb/IIIa). También la heparina no fraccionada (HNF) se asocia a un aumento de hemorragia. Tanto bivalirudina como eptifibatide a dosis reducidas en insuficiencia renal no han aumentado la mortalidad por hemorragia.

Estos enfermos deben recibir la medicación habitual además de tratamiento invasivo cuando sea posible, teniendo en cuenta las contraindicaciones y la dosificación de los fármacos.

2. Anticoagulantes

Todos los pacientes diagnosticados de SCA deben estar anticoagulados, además de antiagregados (clase: I/NE: A); esta combinación es la que más ha demostrado disminuir la mortalidad en este grupo1.

Debe considerarse el riesgo de hemorragia antes de elegir uno u otro fármaco anticoagulante. La anemia y la hemorragia incrementan el riesgo de muerte (clase: I/NE: B). Especialmente deben considerarse de riesgo pacientes ancianos, con insuficiencia renal y anemia previa.

Está recomendada la anticoagulación, tanto con heparina Na como con enoxaparina, independientemente de la estrategia que se vaya a utilizar.

• Heparina sódica (HNF)

Puede utilizarse como anticoagulante en todos los pacientes, independientemente de la estrategia elegida (clase: I/NE: A)2.

Si se elige la estrategia invasiva: está especialmente recomendada para el paciente al que se le va a realizar cateterismo, hasta conocer el resultado de éste.

Tras el cateterismo: si el paciente debe operarse, se continúa con la perfusión de heparina hasta 4h antes de la cirugía (clase: I/NE: B). Si se realiza angioplastia con o sin colocación de stent, la heparina se suprime tras el procedimiento. Si el paciente no es candidato a ningún procedimiento revascularizador, se mantiene el nivel de anticoagulación 48h (clase: I/NE: C).

Las recomendaciones en las guías europeas1 las sitúan con una evidencia clase: I/NE: C, y sólo para aquellos pacientes que van a recibir intervencionismo precoz. No estaría, por tanto, indicada si la estrategia es farmacológica.

La dosis es individual, y debe iniciarse con un bolo de 60–70U/kg (no debe superar las 4.000–5.000U) seguido de una perfusión de 12–15U/kg/h. Se controla mediante tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPa) cada 4 h hasta conseguir el nivel de anticoagulación adecuado, que se sitúa entre 1,5–2 veces el control (50–70s).

• HBPM

Puede utilizarse como anticoagulante en todos los pacientes, independientemente de la estrategia elegida (clase: I/NE: A)2.

Se recomienda sobre todo enoxaparina por ser la mejor estudiada en todos los pacientes con SCASEST (clase: I/NE: A)2,51.

En los pacientes en los que se ha elegido la estrategia farmacológica es preferible enoxaparina a heparina Na52(clase: IIa/NE: B)1,2.

Enoxaparina: dosis de 1mg/kg por vía subcutánea (s.c.) cada 12h. En caso de insuficiencia renal ajustar dosis según ClCr. En caso de ClCr inferior a 30ml/min, está contraindicado su empleo. En personas de edad superior a 75 años se deben utilizar dosis menores (se recomienda 0,75mg/kg).

En las guías europeas se recomienda para los pacientes en los que no existe riesgo de hemorragia, y se elige la terapéutica farmacológica con una evidencia clase: IIa/NE: B.

Los niveles terapéuticos se miden mediante la actividad del factor X de la coagulación, el antifactor X activado (anti-Xa). Los valores están comprendidos entre 0,6 y 1U/ml, y el riesgo de hemorragia está por encima de 1U/ml.

Si se elige la estrategia invasiva: en los pacientes que van a recibir intervencionismo urgente pueden usarse las HBPM53, pero el NE es inferior a la heparina Na (clase: IIa/NE: B).

Si se va a llevar a cabo tratamiento intervencionista, cuando la enoxaparina se ha administrado 6–8h antes, no se añade más anticoagulación. Si han pasado más de 8h de la última inyección de enoxaparina, se añade un bolo i.v. adicional de 0,3mg/kg.

Tras el cateterismo: si se realiza cirugía, debe suspenderse 12 o 24h antes de la cirugía. Puede darse una dosis suplementaria de heparina no fraccionada en ese período de tiempo para evitar que el paciente no esté anticoagulado (clase: I/NE: B). Si se realiza angioplastia o stent, se suspende la administración de HBPM. Si no se puede realizar ningún tratamiento revascularizador, debe mantenerse enoxaparina s.c. durante 8 días (clase: I/NE: A).

• Fondaparina

Su inclusión en estas guías supone la principal novedad terapéutica. Puede utilizarse como anticoagulante en vez de las heparinas1,2. Las recomendaciones son:

Según las guías europeas1, para todos los pacientes en los que no va a realizarse intervencionismo (clase: I/NE: A).

Según las guías americanas2, la indicación es la misma para todos los pacientes, pero establece que tienen además preferencia los que tienen riesgo hemorrágico mayor2(clase: I/NE: B).

La dosis es única (2,5mg s.c. una vez al día). La duración del tratamiento es de 8 días como máximo.

Para nosotros, la fondaparina puede ser el anticoagulante de elección en todos los pacientes, sobre todo los que no van a recibir intervencionismo o cirugía en 24h. En los que tengan especial riesgo de hemorragia es de elección frente a los otros anticoagulantes.

Si se elige la estrategia intervencionista54, se debe administrar además un bolo de 50 a 100U/kg de heparina sódica para evitar la trombosis del catéter. Si tras el cateterismo el paciente debe intervenirse, tanto con cirugía como percutáneamente, se suprime 24h antes de la cirugía.

• Inhibidores directos de trombina. Bivalirudina

No recomendada sólo en tratamiento farmacológico. Si se elige la estrategia intervencionista, puede elegirse como tratamiento anticoagulante inicial48.

Previo a intervencionismo coronario como monoterapia2(clase: I/NE: B).

Si tras el cateterismo se indica angioplastia o stent, puede usarse en el momento de realizar la intervención, en vez de IIb/IIIa, si esta medicación no se había prescrito inicialmente (clase: IIa/NE: B). Si tras el cateterismo el paciente debe recibir tratamiento quirúrgico, debe suspenderse 3h antes de la cirugía.

• Conclusión

Aunque tanto la heparina Na como la HBPM, concretamente la enoxaparina, tienen una recomendación clase: I/NE: A, se recomienda enoxaparina o fondaparina frente a heparina Na con una evidencia clase: IIa/NE: A, excepto si se ha de realizar cirugía de revascularización en las primeras 24h y en pacientes con insuficiencia renal grave.

Todas las opciones son aceptables y pueden usarse a juicio de lo pactado en cada servicio, con arreglo a las evidencias científicas, que es posible vayan concretándose más en este año.

2. Antiisquémico

• Nitratos: nitroglicerina

Si hay dolor isquémico, y para su tratamiento específico se utilizará nitroglicerina sublingual (0,4mg/5min hasta 3 dosis) (clase: I/NE: C).

Por vía i.v. se utilizará como vasodilatador de las arterias colaterales y periféricas. Tiene su principal indicación en el paciente que se presenta con persistencia del dolor a pesar de nitritos sublinguales, el paciente hipertenso o el paciente con signos de insuficiencia cardíaca (IC) izquierda.

Se inicia a una dosificación de 10μg/min y aumenta hasta que ceda el dolor o se alcance una PA media del 25% de la inicial o una PA sistólica (PAS) de 110mmHg.

La indicación es en las primeras 48h y previamente a la decisión de realizar un tratamiento definitivo de la angina o de la IC (clase: I/NE: B).

No deben utilizarse los nitratos si la PA máxima está por debajo de 90mmHg y la FC es inferior a 50 x’ o superior a 100 x’ en ausencia de IC (clase: III/NE: C).

• Betabloqueantes

Su principal indicación es evitar el efecto perjudicial de las catecolaminas. Su demostrado efecto antiisquémico se debe a la inhibición competitiva del efecto de las catecolaminas circulantes sobre el miocardio. Disminuyen el consumo miocárdico de O2. Su utilidad se ha demostrado desde hace años, sobre todo para prevenir el infarto del miocardio55,56.

La utilización de betabloqueantes debe individualizarse, especialmente debido a sus importantes contraindicaciones. El riesgo no debe ser mayor que el beneficio buscado57. Así, factores como una edad mayor de 70 años, una PAS inferior a 120 x’, una FC mayor de 110 o menor de 60mmHg deben valorarse cuidadosamente antes de establecer la indicación, sobre todo si coexisten en el mismo paciente.

Deben utilizarse por vía oral, en las primeras 24h, en los pacientes que no tengan signos de IC o en los que el riesgo de presentarla sea mayor que el beneficio antiisquémico buscado. La FC óptima buscada estará entre 50 y 60lpm.

Están, asimismo, contraindicados formalmente si hay signos de IC, signos de bajo gasto cardíaco, riesgo de shock cardiogénico, bloqueo auriculoventricular (A-V) de 1.er grado o mayor, bloqueo de rama izquierda, asma bronquial o enfermedad pulmonar con broncoespasmo (clase: I/NE: B).

La vía i.v. se reserva para tratamiento de los estados hipertensivos, siempre que no coexistan las contraindicaciones que hemos citado (clase: IIa/NE: B)1,2.

• Antagonistas del calcio

Puede utilizarse diltiacem o verapamil para quitar el dolor recurrente si hay contraindicación para betabloqueantes, sobre todo en enfermedad pulmonar reactiva o asma (clase: I/NE: B).

Pueden utilizarse en vez de betabloqueantes con las mismas indicaciones o asociados a éstos cuando se exige mayor control del dolor (clase: IIb/NE: B). Su principal indicación es la angina vasoespástica (clase: I/NE: B).

Pueden utilizarse asociados a nitritos y a betabloqueantes cuando persiste el dolor isquémico a pesar del tratamiento (clase: IIa/NE: C)2.

3. Otras medidas farmacológicas y terapéuticas

• Inhibidores de la enzima conversiva de la angiotensina (IECA)

Se administrarán en las primeras 24h a todos los pacientes con FE menor del 40% o signos de IC izquierda.

No se administrarán si la PAS es menor de 100mmHg o ha presentado una disminución de su PA basal del 30% (clase: I/NE: A).

Pueden ser útiles en pacientes sin IC y con FE normal (clase: IIa/NE: B).

• Bloqueantes del receptor de la angiotensina II

Se administra con las mismas indicaciones que los IECA y preferentemente si existe intolerancia a éstos (clase: I/NE: A).

• Antialdosterónicos1,2,58

La espironolactona ha demostrado ser beneficiosa en pacientes con disfunción sistólica del VI así como en la IC grave crónica (clases III y IV). En algunos pacientes el uso crónico desarrolla ginecomastia relacionada con la unión del fármaco a los receptores de progesterona.

La eplerenona, nuevo antagonista del receptor de aldosterona, tiene una afinidad por el receptor de progesterona 1.000 veces menor que la espironolactona.

Debe considerarse el uso de antialdosterónicos en pacientes con IM que ya están siendo tratados con inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) y betabloqueantes, en pacientes que presenten una FEVI inferior al 40% y que tengan diabetes o IC, en ausencia de disfunción renal significativa o hiperpotasemia (clase: I/NE: Ben las guías europeas y clase: I/NE: A en las de la AHA).

• Oxígeno

La aplicación de O2 se hará en dependencia de la existencia o no de hipoxemia. Se pondrá O2 siempre que la saturación de O2 (SatO2) sea inferior al 90% o haya existencia de signos de edema pulmonar.

La concentración será la necesaria para conseguir una SatO2 mayor del 90%, y puede aplicarse mediante gafas nasales, mascarilla con o sin reservorio, según la intensidad de la hipoxemia. En casos graves se utilizará ventilación mecánica no invasiva.

La determinación y el control de la SatO2 pueden hacerse mediante pulsioxímetro (clase: I/NE: B).

En las primeras 6 h tras el episodio doloroso puede darse O2 mediante gafas nasales a todos los pacientes, independientemente de sus niveles de SatO2(clase: IIa/NE: C).

• Analgésicos

Es imprescindible realizar tratamiento sintomático del dolor. Puede utilizarse cloruro mórfico i.v. para quitar el dolor que persiste a pesar de nitroglicerina (clase: IIa/NE: B), y debe administrarse a dosis entre 3–5mg i.v.

• Control de la glucemia

La determinación de glucemia debe hacerse a todos los pacientes (clase: I/NE: A).

Es importante el control de la glucemia, que debe estar por debajo de 140mg/dl (clase: I/NE: B).

Detectar la hiperglucemia tiene el doble valor de diagnosticar precozmente una diabetes no conocida y conocer que la hiperglucemia bien controlada disminuye la mortalidad.

El control debe hacerse mediante perfusión de insulina, sin que existan grandes estudios que lo demuestren. El control debe ser estricto para evitar hipoglucemia. Es imprescindible el control de glucemia de forma todavía más estricta en pacientes conocidos diabéticos con hiperglucemia.

• Estatinas

Deben administrarse de forma precoz (clase: I/NE: B) en ausencia de contraindicaciones59,60. Las últimas recomendaciones las indican independientemente del nivel de cLDL.

Las razones para el inicio precoz del tratamiento con estatinas después de un SCASEST son la posibilidad de estabilizar la placa, sus efectos antiinflamatorios y la restauración de la función endotelial.

Algunos estudios recientes han demostrado que el tratamiento hipolipidemiante intensivo y precoz produce una caída rápida e importante del cLDL, aunque aparentemente este efecto no tiene impacto en el resultado clínico a corto plazo61,62.

Un metaanálisis más reciente, que incluye 13 estudios clínicos y 17.963 pacientes, ha revelado que el inicio precoz del tratamiento con estatinas es seguro y tiene un impacto positivo en el resultado clínico, con efectos beneficiosos en la tasa de mortalidad y los episodios cardiovasculares más allá de los 2 años de seguimiento. El beneficio en la supervivencia fue aparente sólo después de 4 meses y alcanzó significación estadística a los 12 meses63.

La dosis por utilizar precozmente que se ha recomendado es de 80mg de atorvastatina diariamente en la fase aguda.

• Profilaxis de la hemorragia gastrointestinal

La profilaxis con un IBP es otra de las medidas necesarias en los pacientes con SCASEST.

Se trata de una medida común de aplicación a los enfermos críticos en general y se hace de especial importancia en estos pacientes con especial riesgo de hemorragia debido, sobre todo, a la toma de medicación antitrombótica múltiple. Además, cuando un enfermo con SCASEST sangra, debe suprimirse la medicación antitrombótica, este hecho y la hemorragia en sí misma empeoran el pronóstico64.

• Balón de contrapulsación aórtico

Debe usarse en pacientes con inestabilidad hemodinámica y dolor persistente a pesar del tratamiento. Se utiliza antes de cateterismo o después de éste o para control de complicaciones mecánicas (clase: IIa/NE: C).

Indicación de cateterismo

Planteamos aquí las indicaciones de realizar coronariografía para evaluar las lesiones del árbol coronario y la necesidad de revascularización (tabla 11).

En un artículo de reciente aparición65 se indica que la revascularización coronaria se considera apropiada cuando los beneficios esperados en términos de supervivencia o los resultados de salud (síntomas, estado funcional o calidad de vida) superan las posibles consecuencias negativas esperadas del procedimiento.

Se consideran 3 modalidades de realizar estudio coronariográfico: cateterismo urgente, cateterismo precoz no urgente y cateterismo programado.

• Cateterismo urgente: es el que se indica entre 4 y 24h (esta definición está tomada del protocolo del estudio TACTICS–TIMI 1866).

Tras los resultados de los estudios RITA (Randomised Intervention Trial of unstable Angina)–367 y GRACE68, que demostraron peores resultados con el intervencionismo demasiado precoz, esta indicación está reservada para situaciones de gran riesgo vital y poco riesgo de complicaciones derivadas de él. Nuevas opiniones del estudio Optima69, comunicadas en 200770, parecen indicar que la angioplastia realizada demasiado pronto, cuando no existen criterios clínicos de urgencia, empeora el pronóstico. No es necesario precipitarse, pero sí asociar un potente tratamiento antiagregante siempre teniendo en cuenta y de forma individual el riesgo de hemorragia71,72.

• Cateterismo precoz no urgente: es el que se realiza entre 24 y 72h. La justificación para esta demora se debe a que parece que el tratamiento asociado a bloqueantes IIb/IIIa mejora el pronóstico.

• Cateterismo programado: tras el alta de la UCI, según las indicaciones del servicio de cardiología.

En cuanto a la intervención coronaria percutánea73 tras la valoración angiográfica, las indicaciones quedan reflejadas en la tabla 12.

Recomendaciones según los diferentes niveles asistenciales (tabla 13)Nivel extrahospitalario

El principal objetivo de la medicina extrahospitalaria en el SCASEST es la detección del paciente. Incluye los procedimientos de diagnóstico diferencial con otros tipos de dolor torácico. Una vez diagnosticado el paciente de SCASEST con certeza, el siguiente objetivo es realizar una primera aproximación a la estratificación del riesgo para decidir sobre dónde ubicarlo y cómo iniciar su tratamiento médico.

Detección del paciente con síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST

Ante la sospecha de un SCASEST, los pasos por seguir para el diagnóstico son:

1. Anamnesis

El dolor es el síntoma guía o cardinal que inicia el proceso del diagnóstico y que exige la puesta en marcha de diferentes acciones para el diagnóstico definitivo así como actuaciones terapéuticas.

2. Realización de ECG

Se realizará de inmediato (clase: I/NE: C).

La valoración conjunta e inmediata de los datos obtenidos de la clínica y del ECG determinarán si se trata de un episodio coronario o no, y si éste es parte de una enfermedad crónica o es un episodio agudo posible o definitivo (clase: I/NE: C).

3. Estratificación del riesgo

Todos los pacientes diagnosticados de SCASEST deben estratificarse no sólo para determinar un pronóstico, sino también para lo que es realmente más importante y determinante en el medio extrahospitalario: decidir una estrategia de tratamiento.

Así, la primera decisión es la de dónde ubicar al paciente. Va a depender del tipo de paciente, esto es, de su estratificación de riesgo y de las características locales en cada momento, y debe estar consensuada con los hospitales que vayan a ser receptores del paciente. Para esto, es imprescindible que todos los profesionales que atienden al enfermo coronario realicen y consensúen los protocolos.

4. Tratamiento

En el medio extrahospitalario74 es donde debe iniciarse de la forma más precoz posible, y siempre con tratamiento farmacológico, independientemente de que luego se decida o no una estrategia intervencionista.

Medicación antitrombótica

 

• a)

  Antiagregación

  Debe iniciarse precozmente por parte del primer médico que atienda al paciente (clase: I/NE: A).

  • Aspirina: debe administrarse a todos los pacientes que no tengan alergia y por parte del primer médico que diagnostique un SCASEST (clase: I/NE: A)1,2.

  En pacientes que la tomaban previamente, no es necesario incrementar la dosis ni dar una dosis suplementaria.

  • Clopidogrel: no es necesario darlo a todos los pacientes en el ambiente extrahospitalario1,2. Los pacientes que tengan intolerancia conocida a la aspirina recibirán de forma inmediata una dosis de 300mg de clopidogrel (clase: I/NE: A).

  • Inhibidores de la GP IIb/IIIa: no es una medicación urgente y, por tanto, no parece aconsejable iniciarla en el medio extrahospitalario.

  • Conclusión: en el medio extrahospitalario todos los pacientes recibirán inmediatamente después de su diagnóstico, independientemente de la estratificación de su riesgo, tratamiento antiagregante, preferiblemente con aspirina, que debe sustituirse por clopidogrel en caso de alergia a ésta.

• b)

  Anticoagulación

  Deberá anticoagularse a todos los pacientes diagnosticados de SCA (clase: I/NE: A). El momento de iniciar la anticoagulación no está definido, pero parece lógico hacerlo precozmente. Se recomienda la anticoagulación tanto con HNF como con HBPM, independientemente de la estrategia que vaya a utilizarse posteriormente (clase: I/NE: A).

  En el medio extrahospitalario, en pacientes de riesgo y si el traslado es largo, pueden utilizarse 50mg de heparina Na i.v. en bolo (como dosis máxima) o 1mg/kg por vía s.c. de enoxaparina.

 

Medicación antiisquémica

• Nitroglicerina: si hay dolor isquémico, y para su tratamiento específico, se utilizará nitroglicerina sublingual (0,4mg/5min hasta 3 dosis).

Esta recomendación es tanto para que la administre el primer médico que atiende al paciente como para recomendarla por teléfono al paciente, sobre todo si ya se conoce su enfermedad coronaria (clase: I/NE: C).

La vía i.v. se utilizará con precaución en el medio extrahospitalario.

• Betabloqueantes: rara vez deben iniciarse en el medio extrahospitalario. El riesgo no debe ser mayor que el beneficio buscado. Inhibe el efecto de las catecolaminas circulantes sobre el miocardio.

• Antagonistas del calcio: tampoco es una medicación que sea de uso extrahospitalario.

• IECA y bloqueantes del receptor de angiotensina: su inicio debe hacerse en el paciente ya hospitalizado.

Otras medidas terapéuticas

• Oxígeno: en las primeras 6 h tras el episodio doloroso a todos los pacientes, independientemente de sus niveles de SatO2(clase: IIa/NE: C).

Se aplicará mediante gafas nasales, mascarilla con o sin reservorio. En casos graves se utilizará ventilación no invasiva. El objetivo es conseguir una SatO2 mayor de 90% medida por pulsioximetría.

• Analgésicos: en el medio extrahospitalario es imprescindible realizar tratamiento sintomático del dolor, utilizando cloruro mórfico i.v. para quitar el dolor que persiste a pesar de nitroglicerina (clase: IIa/NE: B) en dosis de entre 2 y 5mg, teniendo en cuenta que el principal efecto secundario en el enfermo que se está trasladando por un medio móvil es el emético.

Dónde ubicar al paciente

1. Pacientes que deben ingresar directamente en cuidados intensivos: todos los que necesiten tratamiento intensivo, tanto del SCASEST como de sus complicaciones, pueden dirigirse directamente tras contacto telefónico con la UCI. Se concretan en 2 grupos:

• a)

  Riesgo de presentar infarto de miocardio o episodios isquémicos. Estas circunstancias se dan en pacientes con dolor persistente o progresivo, marcadores de isquemia positivos o ECG de riesgo.

• b)

  Los que ya tienen complicaciones derivadas de la isquemia miocárdica, sobre todo si están en IC o presentan arritmias graves.

 

2. Pacientes sin clara indicación inicial de la UCI: se dirigirán al servicio de urgencias

3. Pacientes que quedarán en urgencias para observación: aquellos que clínicamente parecen tener un SCASEST, pero en los que el ECG inicial es normal.

En todos los casos deberá individualizarse la decisión de no facilitar el ingreso a pacientes con poca o nula recuperabilidad, tanto física como psíquica, debido a edad avanzada o a la existencia de grandes comorbilidades asociadas, o a aquellas personas que tienen enfermedades terminales o tienen clara incapacidad para relacionarse con el medio que las rodea.

Esta decisión deberá compartirse necesariamente con la familia en caso de que no exista testamento vital y siempre coordinarse con ambos niveles asistenciales (clase: I/NE: C).

Nivel de urgencia hospitalaria

Estas recomendaciones van dirigidas al tratamiento de los pacientes que, por presentar clínica compatible con SCASEST, se atienden en los servicios de urgencias hospitalarias adonde el paciente acude por medios propios o a través del sistema sanitario extrahospitalario.

En los que acuden por medios propios, sin haber recibido ningún tratamiento y es el médico de urgencias el que toma a su cargo la atención inicial, las recomendaciones de actuación son similares a las descritas en el nivel extrahospitalario. El objetivo inicial es establecer que el dolor torácico corresponde a un origen coronario.

Los servicios extrahospitalarios han atendido ya a otro gran grupo de pacientes. En ese caso el paciente puede estar diagnosticado de SCASEST; si es de riesgo, ingresará en la UCI, y si no lo es, lo hará en otro servicio hospitalario, generalmente de cardiología o medicina interna.

Un tercer grupo de pacientes son los que tienen sospecha de tener un SCASEST, pero al no conocerse con certeza, deberán permanecer en urgencias hasta confirmarse el diagnóstico.

Por esto, en este ambiente de urgencias el protocolo tendrá algunos matices.

• 1.

  Realización de ECG

  En los pacientes que acuden por medios propios se realizará de inmediato (clase: I/NE: C).

  En los pacientes ya diagnosticados puede repetirse al llegar a urgencias para comprobar posibles cambios. Los pacientes con ECG normal quedarán en observación y el ECG se repetirá a las 6h o en el caso de que vuelva a aparecer el dolor torácico. En pacientes sintomáticos y con ECG no diagnosticado se repetirá cada 15–30min para poder apreciar alteraciones del segmento ST.

• 2.

  Diagnóstico

  La clínica y el ECG determinarán de forma inmediata si se trata de un episodio coronario o no, y si éste es parte de una enfermedad crónica o es un episodio agudo posible o definitivo (clase: I/NE: C).

• 3.

  Estratificación del riesgo

  Todos los pacientes diagnosticados de SCASEST deben estratificarse no sólo para determinar un pronóstico, sino también para decidir una estrategia de tratamiento. Así, la primera decisión es la de dónde ubicar al paciente, para esto es determinante la estrategia que vaya a seguirse después.

  Esta decisión va a depender del tipo de paciente, esto es, de su estratificación del riesgo, de las características de cada paciente en cada momento y de especiales circunstancias locales. Para esto, es imprescindible que todos los profesionales que atienden al enfermo coronario agudo realicen y consensúen los protocolos.

• 4.

  Tratamiento

  Debe iniciarse de forma precoz. En el medio hospitalario siempre debe iniciarse si es el primer contacto o continuar el tratamiento farmacológico iniciado en el medio extrahospitalario, aunque luego se decida una estrategia intervencionista.

 

Medicación antitrombótica

 

• a)

  Antiagregación

  Debe iniciarse precozmente por parte del primer médico que atienda al paciente (clase: I/NE: A).

  • Aspirina: cuando no se ha tratado extrahospitalariamente, el médico de urgencias la iniciará, pero no debe repetirse la dosis si se ha dado previamente. En pacientes que la tomaban previamente, no es necesario incrementar la dosis ni dar una dosis suplementaria (clase: I/NE: A)1,2.

  En pacientes con sospecha clínica, aunque el ECG y los marcadores sean negativos, debe darse aspirina hasta que se descarte totalmente la enfermedad coronaria .

  • Clopidogrel: debe darse en vez de aspirina a todos los pacientes diagnosticados de SCA con seguridad y que tengan intolerancia conocida (300mg) (clase: I/NE: A)2(clase: I/NE: B)1.

  Si se decide tratamiento invasivo, debe iniciarse tratamiento con clopidogrel o inhibidores IIb/IIa inmediatamente antes del cateterismo (la dosis recomendada es de 300mg). Dosis mayores se están investigando, sin que en este momento haya un consenso sobre su utilidad (clase: I/NE: A).

  También puede utilizarse en tratamiento combinado con inhibidores de la GP IIb/IIIa, y esta asociación tiene, aunque aconsejable, menor NE (clase: IIa/NE: B).

  No existen niveles de recomendación para la utilización de inhibidores IIb/IIIa sin clopidogrel.

  • Inhibidores de la GP IIb/IIIa: el paciente que necesite tratamiento con inhibidores IIb/IIIa es un paciente de riesgo, por lo que deberá tratarse en la UCI. Excepcionalmente, sobre todo dependiendo de la estructura de cada hospital, puede iniciarse este tratamiento en urgencias.

  Si el tratamiento elegido es el invasivo, se iniciarán antes de éste. Si la coronariografía se va a realizar de forma inmediata y se supone que va a seguirse de intervencionismo, se puede utilizar abciximab. Si por el contrario va a ser más tardío o se decide estrategia farmacológica, el tratamiento se iniciará en la UCI y los fármacos por emplear son tirofiban o eptifibatide (clase: I/NE: B).

• b)

  Anticoagulación

  Debe anticoagularse a los pacientes diagnosticados de SCASEST. El momento de la anticoagulación no está definido, pero parece lógico iniciarlo precozmente.

  Está recomendada la anticoagulación tanto con HNF como con HBPM, independientemente de la estrategia que vaya a utilizarse posteriormente (clase: I/NE: A).

  Puede utilizarse de inicio 50mg de heparina Na i.v. (5.000U) o 1mg/kg de enoxaparina por vía s.c.

  Una vez iniciado con un tipo de anticoagulante, no debe cambiarse ni se debería mezclar, pues se ha comprobado que hacerlo aumenta el riesgo hemorrágico.

 

Tratamiento antiisquémico

En urgencias, los pacientes con sospecha de SCASEST deben estar en reposo en cama hasta la confirmación del diagnóstico.

• Nitroglicerina: si hay dolor isquémico, y para su tratamiento específico, se utilizará nitroglicerina sublingual (0,4mg/5min hasta 3 dosis) (clase: I/NE: C).

La vía i.v. se utilizará en 3 indicaciones: dolor isquémico persistente (clase: I/NE: C)1, IC o hipertensión arterial (HTA) (evidencia de uso hospitalario) (clase: I/NE: B)2. Se aconseja utilizar en casos de HTA, sobre todo si coexiste con IC, y evitar que la cifra de PAS sea inferior a 90mmHg o descienda la basal un 30%. Nunca utilizarla con PAS por debajo de 90mmHg, con FC inferior a 50lpm o superior a 100lpm y en ausencia de IC (clase: III/NE: C).La indicación es en las primeras 48h, en dosis y previamente a la decisión de realizar un tratamiento definitivo de estas comorbilidades (clase: I/NE: B).

• Betabloqueantes: la utilización de betabloqueantes debe individualizarse, especialmente debido a sus importantes contraindicaciones.

Su demostrado efecto antiisquémico no debe incrementar el riesgo de otras complicaciones de mayor riesgo vital.

Deben utilizarse por vía oral en las primeras 24h en los pacientes que no tengan signos de IC o en los que el riesgo de presentarla sea mayor que el beneficio antiisquémico buscado.

Así, factores como una edad superior a 70 años, PAS inferior a 120mmHg, FC superior a 110lpm o inferior a 60lpm (descartar presencia de IC) deben valorarse cuidadosamente antes de establecer la indicación, sobre todo si coexisten en el mismo paciente.

Están, asimismo, contraindicados formalmente si hay signos de IC, signos de bajo gasto cardíaco, riesgo de shock cardiogénico, bloqueo A–V de 1.er grado o superior, bloqueo de la rama izquierda, asma bronquial o enfermedad pulmonar con broncoespasmo (clase: I/ NE: B).

• Antagonistas del calcio: puede utilizarse diltiacem o verapamil para quitar el dolor recurrente si hay contraindicación para betabloqueantes, sobre todo en enfermedad pulmonar reactiva o asma (clase: I/NE: B)2.

Pueden utilizarse en vez de los betabloqueantes con las mismas indicaciones o asociados a éstos cuando se exige mayor control del dolor (clase: IIb/NE: B). Su principal indicación es la angina vasoespástica (clase: I/NE: B).

Otros tratamientos farmacológicos

• IECA: se administrarán en las primeras 24h a todos los pacientes con FE menor del 40% o con signos de IC izquierda.

No se administrarán si la PAS es menor de 100mmHg o ha presentado una disminución de su PA basal del 30% (clase: I/NE: A).

Pueden ser útiles en pacientes sin IC y con FE normal (clase: IIa/NE: B).

• Bloqueantes del receptor de la angiotensina II: se administra con las mismas indicaciones que los IECA y preferentemente si existe intolerancia a éstos (clase: I/NE: A).

Otras medidas terapéuticas

• Oxígeno: la aplicación de O2 se hará en dependencia de la hipoxemia. Siempre que la SatO2 sea menor del 90% o si existieran signos de edema pulmonar.

La determinación y el control de la SatO2 pueden hacerse mediante pulsioxímetro (clase: I/NE: B).

Se puede administrar en las primeras 6 h a todos los pacientes (clase: IIa/NE: C).

• Analgésicos: cloruro mórfico i.v. para quitar el dolor que persiste a pesar de nitroglicerina (clase: IIa/NE: B).

Dónde ubicar al paciente

Pacientes que quedarán en urgencias para observación

Quedarán en observación los pacientes que clínicamente se han considerado con un SCA posible o probable, tanto si han acudido diagnosticados por el servicio de urgencias extrahospitalario como si han llegado al servicio de urgencias por medios propios, y en los que el ECG inicial fue normal. Se les realizarán marcadores de isquemia: troponina (Tn) y creatincinasa fracción MB (CK-MB).

Si son normales al ingreso, se repetirán a las 6h, y si siguen siendo normales y no hay dolor ni cambios en el ECG, se enviará al paciente al domicilio para que se lo vea en consultas de cardiología y se le realice un test de provocación de isquemia (clase: I/NE: B).

Nivel asistencial de la unidad de cuidados intensivos

La primera decisión tras el ingreso es la de plantearse el tipo de estrategia con el paciente: farmacológica o intervencionista.

La elección de una u otra estrategia debe estar basada en la estricta valoración conjunta de los criterios de riesgo (muerte o episodios isquémicos) y de seguridad, tanto en la posibilidad de hemorragia como en la del riesgo que la realización de cada técnica tiene para cada paciente75.

Del conjunto de la valoración de riesgo/seguridad se derivará la individualización de la estrategia por seguir, ya que la fuerza predictiva de los diferentes patrones no es muy alta para pacientes individuales. La decisión debe tomarse en cada caso.

Parece evidente que ya que se trata de una enfermedad con 2 componentes fisiopatológicos, la placa ateroesclerosa y el trombo que la ocluye, también el tratamiento será más eficaz si lo es de ambos componentes. La evolución del paciente será mejor si resolvemos el aspecto trombótico y el oclusivo y no sólo uno de ellos.

En la elección del tratamiento es importante reflexionar sobre el hecho de que placas muy estenosantes y crónicas raras veces se rompen y generan SCA, mientras que lesiones muy vulnerables, no siempre muy estenóticas, son las que se rompen y generan el trombo causante de la clínica76.

Parece que el tratamiento invasivo es más beneficioso que sólo el tratamiento médico. Lo que está todavía siendo dilucidado es el momento óptimo de realizar el cateterismo77 y en qué medida el tratamiento médico previo puede mejorar los resultados de la potencial angioplastia posterior28.

En un subgrupo del estudio Courage78 recientemente comunicado se postula la importancia que el tratamiento médico bien completado tiene también en los pacientes con angina de alto riesgo para mejorar el pronóstico.

La realización de angioplastia se ha postulado como el mejor tratamiento para los SCA, siempre que se realice en el tiempo adecuado y por parte de hemodinamistas expertos. En ambos tipos de estrategia el tratamiento médico asociado es imprescindible, debe seguirse en el 100% de los casos y tiene matices, según se decida una u otra inicial79.

Consideramos que todos los pacientes diagnosticados de SCASEST deben recibir tratamiento farmacológico. Éste incluye antiagregación, anticoagulación, antiisquemia y otros. La utilización de estos fármacos tiene algunas diferencias si la estrategia inicial es intervencionista o no. Nuestra recomendación es que el 100% de los pacientes debe recibir tratamiento antitrombótico.

El concepto farmacológico implica que la indicación es de tratamiento médico, y sólo si la clínica lo demanda se realizará intervencionismo.

El concepto intervencionista implica la realización de cateterismo, independientemente de la evolución, en 24–48h.

Medicación antitrombótica

 

• a)

  Antiagregación

  • Aspirina: deben darse 160–325mg a todos los pacientes que no tengan alergia, independientemente de la estrategia elegida (clase: I/NE: A). Se iniciará tratamiento con aspirina en la UCI sólo en aquellos pacientes a los que no se haya dado previamente. No hay que repetir la dosis, tanto si se ha dado en la primera asistencia sanitaria como si el paciente ya la ha tomado con anterioridad.

  • Clopidogrel: si el paciente tiene intolerancia a aspirina, debe darse clopidogrel en su lugar a todos los pacientes (clase: I/NE: A)2(clase: I/NE:B)1 independientemente del tratamiento elegido.

  En los pacientes de riesgo, esto es, los pacientes ingresados en la UCI, las recomendaciones actuales aconsejan potenciar la antiagregación con al menos 2 fármacos.

  Parece indicado añadir clopidogrel a la aspirina a todos los pacientes de riesgo, independientemente de que el tratamiento posterior elegido sea invasivo o no (clase: I/NE: A).

  En ambas estrategias debe iniciarse lo antes posible (clase: I/NE: A)1,2.

  • Inhibidores IIb/IIIa: si la estrategia elegida es la intervencionista, se iniciarán antes del cateterismo. La utilización de un inhibidor de la GP IIb/IIIa es útil en pacientes con SCA a los que va a realizárseles angioplastia (clase: I/NE: A)76. El fármaco recomendado es abciximab si el cateterismo es inmediato y se supone de forma muy cierta (por ejemplo, anatomía ya conocida) que va a realizarse intervencionismo coronario. Si no hay intervencionismo planeado, el uso de abciximab no está indicado (clase: III).

  Si el cateterismo va a realizarse de forma no inmediata o se decide inicialmente la estrategia farmacológica, el fármaco de elección es tirofiban o eptifibatide (clase: I/NE: B).

• b)

  Anticoagulación

  Todos los pacientes diagnosticados de SCASEST deben estar anticoagulados, además de antiagregados (clase: I/NE: A), y esta combinación es la que más ha demostrado disminuir la mortalidad en este grupo2.

  Debe considerarse el riesgo de hemorragia antes de elegir uno u otro fármaco anticoagulante. La anemia y la hemorragia incrementan el riesgo de muerte (clase: I/NE: B). Especialmente deben considerarse de riesgo pacientes ancianos, con insuficiencia renal y anemia previa.

 

Está recomendada la anticoagulación, tanto con heparina Na como con enoxaparina, independientemente de la estrategia que se vaya a utilizar.

• Heparina Na: puede utilizarse como anticoagulante en todos los pacientes, independientemente de la estrategia elegida (clase: I/NE: A)2.

Tras el cateterismo: si el paciente debe operarse, se continúa con la perfusión de heparina hasta 4h antes de la cirugía (clase: I/NE: B). Si se realiza ACTP con o sin colocación de stent, la HNF se suprime tras el procedimiento. Si el paciente no es candidato de ningún procedimiento revascularizador, se mantiene el nivel de anticoagulación 48h (clase: I/NE: C).

Las recomendaciones en las guías europeas1 la sitúan con una evidencia clase: I/NE: C y sólo para aquellos pacientes que van a recibir intervencionismo precoz. No estaría, por tanto, indicada si la estrategia es farmacológica.

• HBPM: puede utilizarse como anticoagulante en todos los pacientes, independientemente de la estrategia elegida (clase: I/NE: A)2.

Está recomendada sobre todo enoxaparina por ser la mejor estudiada en todos los pacientes con SCASEST (clase: I/NE: A)2.

Si se elige la estrategia farmacológica, es preferible enoxaparina a heparina Na53, con una recomendación clase: IIa/NE: B1,2.

En las guías europeas se recomienda para los pacientes en los que no existe riesgo de hemorragia, y se elige la terapéutica farmacológica con una evidencia clase: IIa/NE: B.

Si se elige la estrategia invasiva en los pacientes que van a recibir intervencionismo urgente, pueden usarse las HBPM53, pero el NE es inferior a la heparina Na. (clase: IIa/NE: B).

Si se va a llevar a cabo tratamiento intervencionista cuando la enoxaparina se ha administrado 6–8h antes, no se añade más anticoagulación. Si han pasado más de 8h de la última inyección de enoxaparina, se añade un bolo i.v. adicional de 0,3mg/kg.

Tras el cateterismo: si se realiza cirugía, debe suspenderse 12 o 24h antes de la cirugía. Puede darse una dosis suplementaria de heparina no fraccionada en ese período de tiempo para evitar que el paciente no esté anticoagulado (clase: I/NE: B). Si se realiza angioplastia o stent, se suspende la administración de HBPM. Si no se puede realizar ningún tratamiento revascularizador, debe mantenerse enoxaparina s.c. durante 8 días (clase: I/NE: A).

• Fondaparina: puede utilizarse como anticoagulante en vez de las heparinas1,2. Las recomendaciones son:

Según las guías europeas1, para todos los pacientes en los que no va a realizarse intervencionismo, con clase: I/NE: A.

Según las guías americanas2, la indicación es la misma para todos los pacientes, pero establece que tienen además preferencia los que tienen riesgo hemorrágico mayor2(clase: I/NE: B).

La fondaparina puede ser el anticoagulante de elección en todos los pacientes, sobre todo los que no van a recibir intervencionismo o cirugía en 24h. En los que tengan especial riesgo de hemorragia es de elección frente a los otros anticoagulantes.

• Bivalirudina: no está recomendada sólo en tratamiento farmacológico. Si se elige la estrategia intervencionista, puede elegirse como tratamiento anticoagulante inicial48. Previo a intervencionismo coronario como monoterapia2(clase: I/NE: B). Si tras el cateterismo se indica ACTP, puede usarse en el momento de realizar la intervención, en vez de IIb/IIIa, si esta medicación no se había prescrito inicialmente (clase: IIa/NE: B). Si tras el cateterismo se indica tratamiento quirúrgico, debe suspenderse 3h antes de la cirugía.

Tratamiento antiisquémico

• Nitroglicerina: para el dolor isquémico se administrará en las dosis habituales anteriormente mencionadas (clase: I/NE: C).

Por vía i.v. se utilizará ante la persistencia del dolor a pesar de nitritos sublinguales, en presencia de HTA o signos de IC.

La indicación es en las primeras 48h y previamente a la decisión de realizar un tratamiento definitivo de la angina o de la IC (clase: I/NE: B).

• Betabloqueantes: su principal indicación es evitar el efecto perjudicial de las catecolaminas. Disminuyen el consumo miocárdico de O2.

Se debe valorar una serie de factores antes de su inicio: edad superior a 70 años, PAS inferior a 120 x’, FC mayor de 110 o menor de 60mmHg. Deben utilizarse por vía oral en las primeras 24h en los pacientes que no tengan contraindicación para ello. La FC óptima buscada estará entre 50 y 60lpm.

La vía i.v. se reserva para tratamiento de estados hipertensivos, siempre que existan las contraindicaciones para ello (clase: IIa/NE: B)1,2.

• Antagonistas del calcio: diltiacem o verapamil se utilizarán para eliminar el dolor recurrente si hay contraindicación para betabloqueantes, sobre todo si existe enfermedad pulmonar reactiva o asma (clase: I/NE: B).

Pueden utilizarse asociados a nitritos y a betabloqueantes cuando persiste el dolor isquémico a pesar del tratamiento (clase: IIa/NE: C)1.

Otros tratamientos farmacológicos

• IECA: se administrarán en la UCI en las primeras 24h a todos los pacientes con FE inferior al 40% o signos de IC izquierda. No se administrarán si la PAS es inferior a 100 mmHg o ha presentado una disminución de su PAS basal del 30% (clase: I/NE: A). Podrían ser de utilidad en pacientes sin IC y con FE normal (clase: IIa/NE: B).

• Bloqueantes del receptor de la angiotensina II: las mismas indicaciones que los IECA y preferentemente si existe intolerancia a éstos (clase: I/NE: A).

• Antialdosterónicos1,2,24: debe considerarse el uso de antialdosterónicos en pacientes con IM a los que se está tratando con IECA y betabloqueantes, con una FEVI inferior al 40% y que tengan diabetes o IC, en ausencia de disfunción renal significativa o hiperpotasemia (clase I/NE: B en las guías europeas y clase I/NE: A en las guías de la AHA).

Otras medidas terapéuticas

• Control de la glucemia: debe hacerse en el paciente ingresado en la UCI para mantener una glucemia inferior a 140mg/dl (clase: I/NE: B).

• Estatinas: deben administrarse de forma precoz (clase: I/NE: B). La dosis por utilizar precozmente que se ha recomendado es de 80mg de atorvastatina diariamente en la fase aguda.

Profilaxis de la hemorragia gastrointestinal: la profilaxis con un IBP es otra de las medidas necesarias en los pacientes con SCASEST.

• Cuando un enfermo con SCASEST sangra, debe suprimirse la medicación antitrombótica, este hecho y la hemorragia en sí misma empeoran el pronóstico64.

• Balón de contrapulsación aórtico: debe usarse en pacientes con inestabilidad hemodinámica y dolor persistente a pesar del tratamiento. Se utiliza antes de cateterismo o después de éste, o para control de complicaciones mecánicas (clase: IIa/NE: C).

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener conflicto de intereses.