Relación entre el Factor de crecimiento endotelial tipo A (VEGF A) e IgE sérica total en pacientes adultos con dermatitis atópica

Resumen

Estudiamos la influencia del factor de crecimiento endotelial tipo A en pacientes con dermatitis atópica (DA), que es una enfermedad inflamatoria, crónica, recidivante de la piel, que altera la calidad de vida. Se ha visto que el VEGF A podría estar relacionado con la fisiopatología de esta enfermedad. Otro de los objetivos fue determinar el nivel plasmático de IgE en pacientes enfermos y sanos. Es un estudio clínico, observacional, transversal y analítico en el cual se determinó el valor de VEGF A en suero en 10 paciente con diagnóstico de DA y 10 paciente correspondiente al grupo control. Otras variables estudiadas fueron sexo, edad, antecedentes patológicos alérgicos, antecedentes familiares alérgicos, inicio de la enfermedad, sintomatología mucocutánea, valores de IgE sérica total por ELISA, pruebas de prick test con aeroalérgenos. Se analizó el VEGF-A sérico mediante inmunoensayo enzimático siguiendo las instrucciones del fabricante (Human VEGF-A Platinum) por ELISA. Como conclusión en este trabajo se pudo observar aumento de IgE total sérica y disminución de VEGF A sérico en pacientes con DA, probablemente porque se deposita en la capa córnea de la piel asociada a la respuesta de la lesión inflamatoria. Se requiere un mayor estudio para su análisis.

INTRODUCCIÓN

La dermatitis atópica (DA) es una enfermedad crónica e inflamatoria de la piel, con brotes y remisiones que suelen durar meses o años1-5. Ella es de etiología desconocida, y resulta de las interacciones de varios factores genéticos, ambientales, locales, defectos en la función de la barrera cutánea y una serie de factores inmunológicos2,3,6. La lesión elemental es la vesícula. Se presenta con prurito intenso, xerosis y lesiones eccematosas, inicio a edad temprana, con frecuencia asociado a otras enfermedades atópicas como rinitis alérgica y asma. Las manifestaciones clínicas de la dermatitis atópica varían según la edad y otras formas atípicas de presentación; se pueden identificar 3 etapas; fase de la infancia, de la adolescencia y la edad adulta1-5. Existe una sensibilización mediada por IgE a los alérgenos de los alimentos y del medioambiente (aeroalérgenos)1,2.

Una teoría fisiopatológica sostiene que el defecto primario reside en alteración inmunológica provocada por sensibilización mediada por Ig E4,5,8, con disfunción epitelial de la barrera considerada y, como consecuencia, inflamación local3. Otra propone que es un defecto intrínseco en las células epiteliales que conduce a disfunción de barrera donde los aspectos inmunológicos son considerados un epifenómeno3-5.

Epidemiológicamente, la prevalencia de DA en el mundo se ha duplicado o triplicado en los países industrializados durante los últimos treinta años; del 15 al 30% de los niños y del 2 al 10% en los adultos1-5.

Se ha observado durante las etapas de exacerbación aumento de la expresión de IL-4 e IL-13 como parte de una respuesta exagerada TH2, las cuales se presentan de forma importante en la forma aguda y aumentan la expresión de IgE y moléculas de adhesión. La IL-5 favorece el desarrollo y la sobrevida de los eosinófilos y predomina en la forma crónica de la enfermedad1-5,9.

El diagnóstico se basa en la presencia de un conjunto de síntomas y signos clínicos, junto con varias características asociadas de su historia clínica. Hanifin y Rajka establecieron en 1980 los criterios diagnósticos de DA: 4 criterios mayores y 23 menores. Se requieren 3 mayores y 3 menores para diagnosticar la patología1-5.

La presentación clínica tiene dos formas: 1) Forma extrínseca (DAE): mediada por IgE y ocurre en el 70 al 80% de los casos. 2) Forma intrínseca: no es mediada por IgE y ocurre en el 20 al 30%. Ambas formas se asocian con eosinofília1-3.

El factor de crecimiento endotelial (VEGF) y sus familias de receptores son reguladores de la angiogénesis tanto en la permeabilidad vascular normal como en la enfermedad9,10,25; por esta razón se considera importante su estudio y análisis en esta patología. Existe un único gen para VEGF-A localizado en la región cromosómica 6p21.3. La isoforma VEGF-A desempeña un rol importante en la proliferación endotelial, la migración y la supervivencia. El VEGF-A interactúa con los receptores de VEGF-1 (Flt1) y los receptores de VEGF-2 tipo tirosina quinasa así como su correceptor neuropilina-1 (NRP- 1), los cuales se expresan en células endoteliales normales9-11. Tras la estimulación de VEGF-A, se activan eventos de transducción de señales, lo que produce dimerización del receptor y autofosforilación seguida por la fosforilación de la proteína quinasa C (PKC), la fosfolipasa Cγ (PLCγ) y la fosfatidilinositol 3-quinasa (PI3K)9,10. El nivel de VEGF tipo A debe estar estrechamente controlado para permitir la vasculogénesis y la angiogénesis normal9-11. En la dermatitis atópica histológicamente se caracteriza por vasos dilatados y edema perivascular que conduce a eritema y edema; se observó que la angiogénesis es un signo anatomopatológico importante de la enfermedad13,15-17,19,22,25,26.

OBJETIVO GENERAL

Identificar el nivel plasmático de VEGF-A en los pacientes con dermatitis atópica y compararlo con un grupo de personas sin lesiones de piel compatibles con dermatitis atópica u otras manifestaciones dermatológicas inflamatorias, es decir, individuos sanos, normales (grupo control).

OBJETIVOS ESPECÍFICOS

  • Caracterizar el nivel plasmático de VEGF-A con el género.
  • Determinar el nivel plasmático de IgE en pacientes enfermos y sanos.
  • Correlacionar los niveles de VEGF-A con valores de IgE sérica en el grupo de pacientes.

MATERIALES Y MÉTODOS

Estudio clínico, observacional, transversal y analítico. Se reclutaron 10 pacientes, que cumplían con los criterios de DA según los criterios de Hanifin y Rajka (1, 2, 3) que concurrieron al servicio de Alergia e Inmunología en el Hospital Nacional de Clínicas (HNC) de la ciudad de Córdoba; durante el periodo febrero 2014 a julio 2015. Además se seleccionaron 10 individuos sanos, sin enfermedad aparente, voluntarios que se inscribieron como grupo control.

CRITERIOS DE INCLUSIÓN

Pacientes masculinos y femeninos de entre 16 y 85 años.

Pacientes con síntomas clínicos compatibles con dermatitis atópica, asociada o no con: rinitis alérgica (asociada o no a conjuntivitis alérgica y/o sinusitis), asma (leve intermitente, leve o moderada persistente), alergia alimentaria, dermatitis de contacto.

Ausencia de ingesta de corticoides por un período mínimo de 8 semanas

CRITERIOS DE EXCLUSIÓN

  • Pacientes masculinos y/o femeninos menores de 16 años y mayores de 85 años.
  • Presencia de urticaria crónica idiopática en el curso del estudio.
  • Consumo corticoides en un lapso menor a 8 semanas a la realización del estudio.
  • Presencia de otras patologías dermatológicas durante el curso de su enfermedad (DA).
  • Cirugías recientes.
  • Presencia de patologías malignas, neoplasias.
  • Retinopatías.
  • Hepatopatía.
  • Nefropatías.
  • Pacientes con antecedentes de asma persistente severo o asma de difícil manejo.
  • Enfermedades infecciosas agudas o crónicas durante el estudio.
  • Embarazo, puerperio o lactancia durante el estudio.

Cecilia B Miranda

Cátedra-Servicio de Alergia e Inmunología y Laboratorio de Inmunología del Hospital Nacional de Clínicas, Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de Córdoba.

Juan Carlos Muiño

Director centro formador de Asociación Asma Alergia e Inmunología de Córdoba.

Cristina Acosta

Cátedra-Servicio de Alergia e Inmunología y Laboratorio de Inmunología del Hospital Nacional de Clínicas, Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de Córdoba.

Gloria Dozo

Cátedra-Servicio de Alergia e Inmunología y Laboratorio de Inmunología del Hospital Nacional de Clínicas, Facultad de Ciencias Médicas<. Cátedra-Servicio de Alergia e Inmunología y Laboratorio de Inmunología del Hospital Nacional de Clínicas, Facultad de Ciencias Médicas. Director Académico de Carrera de Formación. Universidad Nacional de Córdoba.

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