Respuesta autoinmune en individuos infectados por el virus zika (RAIZ)

Resumen

En el presente artículo se presenta una revisión de los principales resultados del proyecto RAIZ, acrónimo de “Respuesta autoinmune en individuos infectados por el virus Zika”, originado por dos eventos mutuamente relacionados, la asociación entre un virus emergente en el continente, el virus Zika (vZika), y una enfermedad neuromuscular poco prevalente en Colombia, el síndrome de Guillain-Barré. Después de la llegada del virus al país se observó que las zonas donde se reportaban brotes del virus, se documentaba un aumento en los casos de síndrome de Guillain-Barré y otros síndromes neurológicos, que generó un gran interés para entender los mecanismos subyacentes de la infección asociados con autoinmunidad neurológica. Mediante la realización del primer estudio de casos y controles de Zika, Guillain-Barré y otros síndromes neurológicos, se comprobó dicha asociación en Colombia. A lo largo del proyecto, además, se investigaron los principales mecanismos asociados, mediante estudios de seroprevalencia de otras infecciones, inmunológicos y genéticos

Introducción

En el año 2015 el mundo se vio enfrentado al renacer de una nueva epidemia por el virus del Zika (vZika), identificado inicialmente a mediados del siglo pasado en Uganda (1). El vZika pertenece al género Flavivirus, de la familia Flaviviridae, y transmitido por la picadura de mosquitos del género Aedes (los mismos que trasmiten la fiebre amarilla, el Dengue y el Chikungunya) (2). Pocos previeron lo que ocurriría durante el año siguiente. 
La mayoría de las infecciones por el vZika son asintomáticas (75-80%) y aquellas con síntomas muestran una enfermedad leve después de un período de incubación de 3 a 12 días (3,4). Los síntomas incluyen principalmente fiebre, conjuntivitis, exantema, artralgia y mialgias (3) (Figura 1). Sin embargo, el aumento inesperado de alteraciones y malformaciones neurológicas en fetos de madres gestantes e infectadas, así como el incremento del número de pacientes con síndrome de Guillain-Barré (SGB) (5), una enfermedad autoinmune (EAI) de los nervios periféricos, condujo, en febrero de 2016, a la Organización Mundial de la Salud a declarar la epidemia como una “emergencia de salud pública de importancia internacional”. Dicha declaratoria terminó el 18 de noviembre de 2016.

Además del SGB (6), se han documentado asociaciones entre el vZika y otras EAI, como la purpura trombocitopenica idiopática (PTI) (7), y síndromes neurológicos diferentes al SGB, entre ellos encefalitis, y mielitis transversa (MT) (6,8). Estos últimos asociados con disfunción autonómica (hipertensión paroxística, disfunción de la vejiga y el intestino y anomalías de sudoración) la cual suele ser incapacitante, requiriendo estrecha vigilancia y manejo (9). 

El aumento de los pacientes con SGB nos condujo a realizar un estudio multidisciplinario en Cúcuta, Norte de Santander, una de las ciudades más afectadas por todas las enfermedades que trasmiten los mosquitos Aedes, con el fin de evaluar la respuesta autoinmune en aquellos individuos infectados por el vZika (Proyecto RAIZ) (6), cuyos principales resultados son resumidos a continuación.

Proyecto RAIZ – estado del arte

Síndrome de Guillain Barré

El SGB es una enfermedad neurológica descrita hace más de 100 años, caracterizada por debilidad en las extremidades, generalmente en las piernas y luego en los brazos. Esta debilidad se debe a una afectación de los nervios periféricos, mediada por el sistema inmune. Por eso se considera una enfermedad autoinmune, que cumple con las premisas de tautología autoinmune (10). Muchos de los pacientes requieren estar hospitalizados en cuidados intensivos (11).

La etiología y la patogénesis permanecen en gran medida enigmáticas. En términos de etiología, a pesar de que el SGB esté relacionado con una infección previa, principalmente por Campylobacter jejuni, menos del 0,1% de las infecciones resultan en el síndrome (12).

En términos de patogénesis, se observan macrófagos activados y células T y anticuerpos séricos contra gangliósidos, pero su significado no está claro. Esta es una condición heterogénea con numerosos subtipos. Datos recientes apuntan hacia el papel de los epítopos gangliósidos. En última instancia, el síndrome resulta de un fondo genético permisivo sobre el cual los factores ambientales, incluyendo las infecciones, entre otros, conducen a la enfermedad (13,14).

Juan-Manuel Anaya1, Yhojan Rodríguez2, Carolina Ramírez-Santana3, Diana M. Monsalve3, Daniel Vega4, Ernesto Ojeda5, Mónica Rodríguez-Jiménez2, Yovana Pacheco3, Nicolás Molano-González6, Yeny Acosta-Ampudia3

1 MD, PhD, Centro de Estudio de Enfermedades Autoinmunes (CREA), Escuela de Medicina y Ciencias de la Salud, Universidad del Rosario. Miembro Correspondiente, Academia Nacional de Medicina, Bogotá, Colombia.
2 MD, Centro de Estudio de Enfermedades Autoinmunes (CREA), Escuela de Medicina y Ciencias de la Salud, Universidad del Rosario, Bogotá, Colombia.
3 MSc, PhD, Centro de Estudio de Enfermedades Autoinmunes (CREA), Escuela de Medicina y Ciencias de la Salud, Universidad del Rosario, Bogotá, Colombia. 
4 MD, Unidad de Cuidado Intensivo, Méderi – Hospital Universitario Mayor, Bogotá, Colombia. 
5 MD, Departamento de Neurologia, Méderi – Hospital Universitario Mayor, Bogotá, Colombia.
6 MSc, Centro de Estudio de Enfermedades Autoinmunes (CREA), Escuela de Medicina Ciencias de la Salud, Universidad del Rosario, Bogotá, Colombia.

Para descargar la investigación completa haga clik a continuación:

http://revistamedicina.net/ojsanm/index.php/Medicina/article/view/1282/1536

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