Revisión XV Reunión Post-ECTRIMS: revisión de las novedades presentadas en el Congreso ECTRIMS 2022 (I)

RESUMEN

Introducción

El 4 y el 5 de noviembre se celebró en Madrid la XV edición de la Reunión Post-ECTRIMS, donde neurólogos expertos en esclerosis múltiple (EM) resumieron las principales novedades presentadas en el congreso de ECTRIMS 2022, celebrado en Ámsterdam entre el 26 y el 28 de octubre.

Objetivo

Sintetizar las ponencias que tuvieron lugar en la Reunión Post-ECTRIMS, en un artículo desglosado en dos partes.

Desarrollo

En esta primera parte se presentan los primeros eventos involucrados en el inicio de la EM, la implicación de los linfocitos y la migración de células del sistema inmunitario hacia el sistema nervioso central. Se describen los biomarcadores emergentes en fluidos corporales y los hallazgos de imagen que permiten predecir la evolución de la enfermedad, y que resultan útiles en el diagnóstico diferencial de la EM. También se exponen los avances en las técnicas de imagen que, junto con un mayor conocimiento de los agentes involucrados en los procesos de desmielinización y remielinización, proporcionan una base para abordar la remielinización en el entorno clínico. Por último, se repasan los mecanismos desencadenantes de la reacción inflamatoria y la neurodegeneración implicados en la patología de la EM.

Introducción
Los días 4 y 5 de noviembre de 2022 se celebró en Madrid la XV edición de la Reunión Post-ECTRIMS. Un año más, algunos de los neurólogos expertos en esclerosis múltiple (EM) más relevantes de España presentaron un resumen de las principales novedades del congreso ECTRIMS celebrado en Ámsterdam días antes.

Esta primera parte del artículo se centra en el contenido más novedoso sobre inmunología, patogenia e imagen.

Los primeros mecanismos implicados en el inicio de la esclerosis múltiple

Cada vez hay más pruebas de la importancia de los acontecimientos tempranos en la EM (Tabla I).

Tabla I. Primeros mecanismos implicados en el inicio de la EM.

Inflamación leptomeníngea crónica
 

LTα sobreexpresada en el LCR de pacientes con EM

En modelos animales:

  • La inyección aguda de LTα induce la formación de densos infiltrados celulares, activación microglial y desmielinización subpial
  • La sobreexpresión de LTα conduce a la organización de infiltrados celulares en estructuras de tipo linfoide, desmielinización subpial y pérdida neuronal
     

Proceso degenerativo (no inmune) subyacente
 
  • Mielina bioquímicamente alterada en tejidos prelesionados
  • Depósitos de amiloide en la SBAN de pacientes con EM progresiva

Aceleración de la edad epigenética
 
  • Los linfocitos B de pacientes con EM muestran una marcada aceleración epigenética frente a los controles

Respuesta serológica a los péptidos del VEB
 
  • Mayor respuesta en casos de EM frente a los controles
  • Mayor relación de los péptidos del núcleo EBNA, EBNA1 y EBNA6 con el desarrollo de la enfermedad
  • Serorreactividad elevada contra EBNA1 detectable 10-15 años antes del inicio clínico

Autoanticuerpos antiserina-arginina
 
  • Detectables en la EM 6,5 años antes de la aparición de la enfermedad

LTα: linfotoxina alfa; LCR: líquido cefalorraquídeo; EM: esclerosis múltiple; SBAN: sustancia blanca de apariencia normal; VEB: virus de Epstein-Barr.

Ó. Fernández, X. Montalban, E. Agüera, Y. Aladro, A. Alonso, R. Arroyo, L. Brieva, C. Calles, L. Costa-Frossard, S. Eichau, J.M. García-Domínguez, M.Á. Hernández, L. Landete, M. Llaneza, S. Llufriu, J.E. Meca-Lallana, V. Meca-Lallana, N. Mongay-Ochoa, E. Moral, C. Oreja-Guevara, Ll. Ramió-Torrentà, N. Téllez, L. Romero-Pinel, A. Rodríguez-Antigüedad

Para descargar la investigación completa haga clik a continuación:

https://neurologia.com/articulo/2023167/esp

 

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