Síndrome de lisis tumoral espontánea

Resumen

ANTECEDENTES: 

El síndrome de lisis tumoral es una de las emergencias oncológicas más frecuentes. Resulta del desequilibrio hidroelectrolítico y metabólico grave debido al vaciamiento intracelular de iones y metabolitos por destrucción de las células neoplásicas. Las principales alteraciones de laboratorio son hiperuricemia, hipercalcemia, hiperfosfatemia, hiperpotasemia e hipocalcemia. Existen dos tipos de manifestación, el síndrome de lisis tumoral inducido, en el que su causa se relaciona con la administración de citorreductores, como quimioterapia y radioterapia, esteroides, inmunomoduladores biológicos y anticuerpos monoclonales, y el síndrome de lisis tumoral espontáneo que sobreviene en una tercera parte de los casos. Se desconoce el mecanismo que lo desencadena, se manifiesta en ausencia de tratamiento y se asocia con mayor mortalidad. Entre las neoplasias hematológicas, el síndrome de lisis tumoral se observa con más frecuencia en leucemias agudas.

CASO CLÍNICO:

Paciente masculino de 31 años de edad en fase blástica de leucemia granulocítica crónica con síndrome de lisis tumoral espontáneo.

CONCLUSIONES: 

El síndrome de lisis tumoral de aparición espontánea es una complicación potencialmente mortal que se observa en diferentes neoplasias, con mayor frecuencia las hematológicas. Es necesario recordar sus características y sospecharlo para iniciar el tratamiento lo más pronto posible.

CASO CLÍNICO

Paciente masculino de 31 años de edad que acudió a consulta general del Hospital Universitario Dr. José Eleuterio González en agosto del 2013 por padecer pérdida de peso aproximado de 7 kg en un mes, síndrome anémico, hipertermia no cuantificada, gingivorragia intermitente, diaforesis nocturna y equimosis en las extremidades. Fue valorado por el Servicio de Hematología del Hospital Universitario Dr. José Eleuterio González y se diagnosticó leucemia granulocítica crónica (BCR/ABL por FISH: 98%), en fase acelerada. Se inició tratamiento con imatinib vía oral 400 mg cada 24 horas logrando respuesta hematológica completa, pero no alcanzó respuesta molecular, por lo que se aumentó la dosis de imatinib a 600 mg/día. El paciente tenía mal apego al tratamiento persistiendo con respuesta parcial hasta el 25 de junio de 2015 cuando manifestó una fase blástica linfoide. La citometría de flujo detectó 42% de blastos linfoides B (CD9+, CD10+, CD13débil, CD19+, CD22+, CD33+, CD34+, CD45+, CD123+, CD66c+, CD79acy+). Se inició esquema de quimioterapia contra leucemia linfoblástica aguda con buena respuesta al tratamiento inicial con esteroides, el esquema de inducción terminó el 22 de julio de 2015 y se inició dasatinib 100 mg/día, con lo que permaneció en remisión morfológica, pero con mal apego al tratamiento. En octubre de 2015 el paciente inició con dolor e inflamación en la región submandibular derecha, con aumento progresivo hasta volverse bilateral, agregándose disfagia a sólidos y dolor abdominal generalizado, por lo que el 10 de noviembre de 2015 decidió acudir al servicio de urgencias en donde se le realizó un ultrasonido de cuello que evidenció múltiples adenomegalias. En los estudios de laboratorio se encontró creatinina de 7.4 mg/dL (referencia 0.6-1.4 mg/dL), ácido úrico 29.2 mg/dL (referencia 4.8-8.7 mg/dL), fósforo 7 mg/dL (referencia 2.5-4.6 mg/dL), potasio 5.3 mmol/L (referencia 3.5-5.1 mmol/L), calcio 11.1 mg/dL (referencia 8.4-10.2 mg/dL) y albúmina 3.1 g/dL (referencia 3.2-5.5 mg/dL). La biometría hemática demostró leucocitos 88,000/ mm3 , neutrófilos 9400/mm3 , linfocitos 61,900/ mm3 , hemoglobina 7.1 g/dL y plaquetas 8000/ mm3 . Con base en los resultados de laboratorio y frotis de sangre periférica se estableció una recaída de la leucemia granulocítica crónica en fase blástica linfoide y un síndrome de lisis tumoral espontáneo con insuficiencia renal AKIN III (creatinina > 4 mg/dL y diuresis < 0.3 mL/kg/ hora). Aunque el alopurinol no tiene efecto en las concentraciones séricas de ácido úrico ya establecidas, sí disminuye su producción, por lo que se inició tratamiento con alopurinol a dosis ajustada al daño renal (100 mg/día), además de hiperhidratación intravenosa, mientras se hacían los preparativos para hemodiálisis; sin embargo, se observó disminución de la creatinina y ácido úrico en las primeras 24 horas, por lo que no fue necesario realizar hemodiálisis. Una vez resuelto el episodio agudo de síndrome de lisis tumoral, se reinició el esquema de quimioterapia contra leucemia linfoblástica aguda, permaneciendo con la hidratación intravenosa y alopurinol a 300 mg/día con buena tolerancia.

Cesar Homero Gutiérrez-Aguirre, Pamela Montserrat Castro-Gutiérrez, Fabiola Contreras-Ruiz, Perla Colunga-Pedraza, José Carlos Jaime-Pérez, David Gómez-Almaguer

Servicio de Hematología, Hospital Universitario Dr. José Eleuterio González, Universidad Autónoma de Nuevo León, Monterrey, Nuevo León, México.

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Síndrome de lisis tumoral espontánea – Revista de Hematologí¬a (revistadehematologia.org.mx)

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