Síndrome del latigazo cervical

• netmd
• 14 de marzo de 2018
• Traumatología y Cirugía Ortopédica
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6 marzo, 2018

El síndrome del latigazo cervical (SLC) es una lesión frecuente, si bien su prevalencia no ha sido determinada nunca en una población de referencia y la incidencia tampoco se ha valorado de una forma prospectiva. En los EE.UU. se ha calculado que entre un 20 y un 52% de los lesionados en un accidente de un vehículo a motor (AVM) pueden sufrir un SLC, infiriéndose que la incidencia anual se encontraría alrededor de 3,8/1.000 habitantes, variable según los distintos países.

A pesar de su mala reputación, el SLC es una lesión leve, y en la mayoría de pacientes se recupera en 2-3 meses sin problemas. Pasado este período, la tasa de recuperación disminuye, y los síntomas se estabilizan pasados los 2 años. Observado de una forma simplista, el resultado para un paciente individualizado puede seguir dos caminos: el dolor se resolverá en los primeros meses, o bien persistirá indefinidamente. Lo que no está claro es la proporción de pacientes que no se recuperarán. A pesar de la gran variabilidad entre los distintos autores, los estudios indicarían que entre el 14 y el 42% de los pacientes con SLC desarrollarían un dolor crónico en la región del cuello, y aproximadamente el 10% tendrían un dolor constante e importante de forma indefinida.

Etiopatogenia

En el momento del impacto, el vehículo se ve acelerado hacia delante seguido unos 100 m después de una aceleración similar del tronco y los hombros del lesionado desde el asiento del automóvil. La cabeza, sobre la que no actúa ninguna fuerza, permanece estática en el espacio, cuyo resultado es una extensión forzada del cuello, mientras los hombros se desplazan hacia delante. Después de la extensión, la inercia de la cabeza se ve superada y ocurre una aceleración hacia delante. En este momento, el cuello actúa como una palanca con aumento de la aceleración hacia delante de la cabeza, y fuerza al cuello a flexionarse (fig. 1). Las fuerzas involucradas son considerables: en un impacto a una velocidad de 32 km/h, la cabeza alcanza un máximo de aceleración de 12 g durante la extensión. Todos los estudios sobre las aceleraciones de un impacto trasero en un automóvil asumen que la fuerza se transmite directamente a lo largo del eje longitudinal del vehículo y que la cabeza de la víctima se encuentra en posición anatómica mirando hacia delante, lo cual no es aplicable a la realidad de la mayor parte de los AVM. Así, si la cabeza se encuentra en una ligera rotación, el impacto forzaría aún más esta rotación antes de que ocurriese la extensión. Este hecho tiene consecuencias importantes, ya que la rotación de la columna cervical sitúa la mayor parte de las estructuras (articulaciones interapofisarias, disco intervertebral y ligamentos) en una situación más susceptible de lesión.

Dado que los SLC que evolucionan a la cronicidad no tienen un desenlace fatal, no existen estudios anatomopatológicos disponibles para determinar la localización o naturaleza de las lesiones. Sin embargo, disponemos de estudios en animales de experimentación, cadáveres, observaciones clínicas y estudios realizados con técnicas por la imagen ­radiografía, tomografía computarizada (TC) y resonancia magnética (RM)­. A pesar de sus limitaciones, y aunando las evidencias obtenidas de los estudios clínicos y en animales, se pueden inferir unas posibles lesiones en las articulaciones interapofisarias (rotura de la cápsula articular, efusión hemática, fisuras, lesiones del cartílago articular), discos intervertebrales (desinserción, fisuración y rotura del annulus), músculos (roturas parciales o totales con hematomas), ligamentos (rotura del ligamento vertebral común anterior, el interespinoso, el vertebral común posterior y el amarillo), región atlas-axis (fractura de odontoides, entre otras, lesiones ligamentosas), vértebras cervicales (fracturas desapercibidas), cerebro (hematomas y hemorragias), otras estructuras (articulación temporomandibular, nervio simpático cervical, avulsión del occipital por arrancamiento del ligamento nucal, parálisis de las cuerdas vocales, lesión de la médula espinal sin fracturas, etc.) (figs. 2-6).

Síntomas

Los siguientes síntomas representan los más comúnmente referidos en estudios retrospectivos:

 Dolor en la región del cuello

La manifestación principal del SLC es el dolor en el cuello. De forma característica, el dolor se refiere en la región de la nuca, es sordo y aumenta con los movimientos. Se suele asociar a contractura y limitación de la movilidad. Para algunos autores, la gran restricción del movimiento se relaciona con la gravedad del SLC. El dolor puede irradiar hacia la cabeza, los hombros, las extremidades superiores o la región interescapular. Estos patrones de dolor referido no indican necesariamente la estructura origen del dolor, aunque pueden orientar hacia el nivel segmentario que origina el estímulo nociceptivo. No parece existir ninguna referencia que correlacione el dolor del cuello con la lesión subyacente. La relación entre las entidades patológicas que se describen y la sintomatología es circunstancial. Las investigaciones clínicas en el SLC se han centrado en las técnicas de imagen (planigrafías, proyecciones especiales, TC e incluso RM). No obstante, ninguna de estas exploraciones ha demostrado ser útil para determinar la causa, y aún menos el nivel del dolor del cuello en estos pacientes.

El planteamiento más lógico para la investigación clínica del dolor de cuello, después de un SLC, es el de provocar o eliminar el dolor, mediante la estimulación o anestesia, de las estructuras que se supone pueden ser el origen del mismo. La aplicación de estas técnicas a una población con síntomas crónicos de SLC reveló que el 54% de los pacientes sufría un dolor originado en las articulaciones interapofisarias. Ninguna otra estructura parece significar una fuente tan definida de dolor, o al menos en esta frecuencia.

Cefalea

A continuación del dolor del cuello, es la cefalea el síntoma más frecuente en el SLC, y en algunas series el principal. Suele ser suboccipital u occipital, con irradiación hacia la región temporal u orbital. Algunos autores han sugerido que el dolor de cabeza sería debido a la concusión, pero no existe ninguna evidencia probada de esta afirmación. Se asume que el origen de la cefalea es cervical. Debemos mencionar otras causas, como la hemorragia intracraneal y las lesiones asociadas, pero parece natural que la mayor parte de las cefaleas crónicas en el SLC sean de origen cervical.

Alteraciones visuales

Con frecuencia, los pacientes aquejan alteraciones visuales (AV) pero casi nunca se han caracterizado. Algunas series retrospectivas las adscriben a errores de acomodación visual, pero no proporcionan una evidencia de esta afirmación. La capacidad de acomodación parece estar disminuida. Las explicaciones fisiopatológicas de estas AV sólo han sido especulativas, e incluyen conceptos como la impactación de la porción media del cerebro en el clivus, la lesión de la arteria vertebral o la lesión del tronco simpático cervical. Un posible mecanismo que podría conectar el dolor cervical con la sintomatología ocular sería el reflejo cilio-espinal: un estímulo nociceptivo en la piel de la cara o del cuello provoca la dilatación de la pupila.

Vértigo

En diversas series publicadas se describe con frecuencia la presencia de sensaciones de desequilibrio o vértigo, a menudo en asociación con otros síntomas auditivos o vestibulares. De forma característica, estas alteraciones ocurren en ausencia de disfunción vestibular o neurológica. El vértigo ha provocado un gran número de estudios mediante el uso de la electronistagmografía (ENG). La evidencia indica que los pacientes sintomáticos tienen con frecuencia alteraciones objetivas de la función vestibular en las pruebas ENG, sugiriendo una lesión central o periférica.

El mecanismo exacto por el cual ocurre un síndrome vertiginoso después de un SLC sigue siendo controvertido. Se ha indicado que la lesión o irritación de la arteria vertebral podría comprometer el flujo sanguíneo pero, como se ha mencionado antes, este mecanismo produciría alteraciones neurológicas y síntomas relacionados con la isquemia del tallo cerebral o del cerebelo. Otras alteraciones más sutiles pueden resultar de la interferencia con los reflejos posturales que tienen aferentes en los músculos del cuello. Es comprensible que la alteración de esta información pueda ser el resultado del dolor o contractura de estos músculos.

La lesión directa del aparato vestibular también se ha implicado en el síndrome vertiginoso después de un SLC; así, se han demostrado fístulas en la ventana oval o redonda. Un análisis detallado de los pacientes con fístulas en el vestíbulo indica que éstos pueden experimentar un amplio abanico de síntomas vestibulares e incluso cognitivos que incluyen la falta de concentración, la desorientación en situaciones visuales complejas y la torpeza. Para el observador inexperto, estos síntomas pueden ser fácilmente confundidos o inexplicables o incluso ser atribuidos a simulación. No obstante, el conocimiento de estas lesiones y su determinación pueden revelar una lesión potencialmente curable.