Tormenta tiroidea asociada a disfunción multiorgánica

La trombocitopenia alcanza el 4% de los casos de enfermedad de Graves y 2-5% de las tirotoxicosis. Hasta en el 50% de los pacientes con enfermedad de Graves y tiroiditis de Hashimoto hay anticuerpos antiplaquetarios8. En nuestro caso no fueron investigados dichos anticuerpos y, aunque el complemento se encontró consumido, los anticuerpos antinucleares (ANAS) fueron negativos y, con el tratamiento, las plaquetas alcanzaron rangos cercanos al límite inferior normal en las pruebas de laboratorio.
Los hallazgos cardiovasculares fueron igualmente interesantes. En el hipertiroidismo hay una disminución de la resistencia vascular sistémica con incremento en la frecuencia cardíaca basal, la contractilidad del ventrículo izquierdo y el volumen sanguíneo, que aumentan el gasto cardíaco hasta un 300%9. Si bien existía un estado hiperdinámico, el ecocardiograma evidenció disfunción del ventrículo izquierdo. La falla cardíaca con fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) deprimida se ha comunicado hasta en el 3% de los casos de enfermedad de Graves y ha sido asociada con taquicardia sinusal o fibrilación auricular con prolapso de la válvula mitral por deposición de mucopolisacáridos con degeneración mixomatosa10.
La combinación de la cardiomiopatía aguda, la activación del eje renina-angiotensina-aldosterona, la citotoxicidad directa y el incremento en las demandas celulares de oxígeno por el estado hipermetabólico, pueden explicar la acidosis metabólica hiperlactatémica, la falla renal aguda, rabdomiolisis, disfunción hepática, hipofibrinogenemia y prolongación de los tiempos de coagulación del caso presentado4. Este último dato contrasta con meta-análisis holandeses donde se evidenció como la tirotoxicosis modula el balance hemostático y lo inclina hacia estados hipofibrinolíticos y de hipercoagulabilidad11. La disfunción multiorgánica es un hallazgo escaso y reflejan en conjunto la gravedad de la enfermedad12.
El tratamiento utilizando tiouracilos e imidazoles para disminuir la síntesis, liberación y efecto periférico de las hormonas tiroideas estaba contraindicado por su asociación con hepatoxicicidad. Se utilizaron dosis altas de esteroides, solución saturada de yoduro de potasio y colestiramina, pero no se alcanzó el estado eutiroideo.
Se decidió recurrir a abordajes alternativos. Recientemente fue publicada la primera revisión sistemática y meta-análisis sobre el uso de terapia inmunosupresora en concomitancia con antitiroideos en la enfermedad de Graves. Se encontró una reducción del riesgo de recaídas a 59% con los inmunosupresores vs. 50-80% con antitiroideos, por lo que suministramos una dosis de ciclofosfamida13. Con el objetivo de efectuar una tiroidectomía, ofrecimos plasmaféresis como puente a la cirugía. Si bien en la actualidad la Sociedad Americana de Aféresis la recomienda con un grado de evidencia IIIc (series de casos y estudios observacionales), los escenarios de cardiotirotoxicosis y falla terapéutica pudieran ser indicadores de inicio temprano para esta terapia14. En nuestra experiencia, los resultados en cuanto a los niveles de hormonas son ambiguos; sin embargo, en los dos casos donde fue utilizada como puente a tiroidectomía, se logró llegar con síntomas controlados a la cirugía15. Posterior a tres sesiones de plasmaféresis, se retiró el soporte vasoactivo y se llegó a la tiroidectomía sin complicaciones. Hubo disminución paulatina de los niveles de aminotransferasas y bilirrubinas, recuperación de la FEVI y regresión de la dilatación de cavidades. Su función renal se normalizó y se logró titular la dosis de levotiroxina hasta lograr niveles de T4L y TSH aceptables.

Juan Camilo Baena1, Jacobo Padilla1, Guillermo Guzmán2

1Servicio de Medicina Interna,
2Servicio de Endocrinología, Fundación Valle del Lili, Cali, Colombia

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