Toxicidad por colistina: hiperpigmentación cutánea, neurotoxicidad y nefrotoxicidad. Reporte de caso

RESUMEN

La colistina o polimixina E es un antibiótico cuyo uso fue descontinuado por la toxicidad renal y neurológica relacionadas al uso de colistina sulfato. Estos efectos adversos han disminuido con el uso del profármaco colistimetato sódico. Actualmente el uso de colistina es más frecuente debido al incremento de infecciones ocasionadas por bacilos Gram negativos multirresistentes, sobre todo en las unidades de cuidados intensivos. Presentamos el caso de una mujer de 50 años de edad con antecedente de consumo de anti-inflamatorios no esteroideos y corticoides, posoperada de perforación gástrica que evolucionó con colecciones abdominales por Acinetobacter sp. multirresistente. Recibió 34 días de colistina endovenosa y desarrolló hiperpigmentación cutánea, ataxia (neurotoxicidad) y falla renal (nefrotoxicidad) de forma secuencial secundaria a la administración de colistina, los efectos adversos desaparecieron con la suspensión del antibiótico.

PRESENTACIÓN DEL CASO

Mujer de 50 años de edad, quien 6 meses antes del ingreso por Emergencia inició tratamiento farmacológico con anti-inflamatorios no esteroideos (AINE) y corticoides por antecedente de lumbago. Acudió por dolor abdominal intenso, con signos de irritación peritoneal, por lo que fue intervenida quirúrgicamente por el diagnóstico de abdomen agudo quirúrgico; los hallazgos operatorios fueron perforación gástrica en cara anterior del píloro (2x1cm) y 1 500 ml de líquido intestinal en cavidad abdominal, le realizaron lavado de cavidad abdominal y colocación de parche de epiplón más drenajes.

En el posoperatorio inmediato, ingresó a la unidad de cuidados intensivos (UCI) con presión arterial 105/70 mm Hg y soporte vasopresor (noradrenalina a 0,5 ug/kg/min), frecuencia cardiaca 132 latidos por minuto, intubada y conectada a ventilador mecánico con saturación por pulsioximetria 100% a una fracción inspirada de oxigeno de 50%. Los exámenes de laboratorio revelaron: hemoglobina 8,3g/dl, cuenta de leucocitos 15 540/mm3 , plaquetas 162 000/mm3 , INR 3,81, glucosa sérica 135 mg/dl, creatinina 0,4 mg/dl, urea 48,3 mg/dl, sodio 150 mmol/l, potasio 3,18 mmol/l, bilirrubina total 1,0 mg/dl, TGO 496 U/l, TGP 571 U/l, fosfatasa alcalina 84 UI/l, gamaglutamil transpeptidasa 46 UI/l, albúmina 2,1 g/dl; la gasometría arterial, pH 7,24, pCO2 46,4 mm Hg, p02 152 mm Hg, HCO3 18 mmol/l, SO2 99,9% y lactato 6,4 mmol/l; la puntuación SOFA (Score de evaluación secuencial de falla de órgano) fue 7 puntos (mortalidad estimada 15-20%).

A 4 días de su ingreso a la UCI fue re-intervenida quirúrgicamente por sospecha de dehiscencia del parche de epiplón, hallándose un plastrón a nivel del parche conformado por epiplón, asas intestinales, colón e hígado y liquido purulento en el espacio subfrénico izquierdo y en fondo de saco de Douglas. Se administró nutrición mixta (parenteral y enteral). Evolucionó febril y en la tomografía de abdomen se evidenciaron múltiples colecciones intra-abdominales que fueron drenadas por vía percutánea; en el cultivo se aisló Acinetobacter sp. MDR, por lo que, inició colistina endovenosa (EV) 150 mg dos veces por día.

Seis días después del inicio de colistina EV, se agregó fluconazol EV a 200 mg cada 12 horas por persistencia de la fiebre y sospecha de candidemia (Cándida Score: 4 puntos) y tres días después vancomicina EV a 15 mg/kg cada 12 horas por bacteriemia por Staphylococcus aureus meticilino resistente; fluconazol fue administrado por 23 días y vancomicina por 14 días; el hemocultivo para hongos fue negativo. Siete días después del inicio de colistina la paciente presentó hiperpigmentación cutánea a predominio facial (Figura 1), bajo la sospecha de hiperpigmentación inducida por toxicidad a colistina, se solicitaron exámenes auxiliares para excluir otras causas de hiperpigmentación como insuficiencia suprarrenal aguda (por supresión de corticoides) y deficiencias nutricionales. El cortisol sérico a las 8.00 am, fue 20,61 ug/dl (VN: 1,9 – 22,3 ug/dl), descartándose enfermedad de Addison. La biopsia de piel por sacabocado, mostró como único hallazgo histológico una epidermis con incremento del pigmento en los queratinocitos. No se evidenció infiltrado inflamatorio ni incontinencia pigmentaria en la dermis (Figura 2). Al término del tratamiento con vancomicina y fluconazol y aun recibiendo colistina se observó elevación de la creatinina (2,3 mg/dl) y urea sérica (91 mg/dl), además ataxia en extremidades superiores; para excluir como causa el déficit de vitamina B12 se realizó una medición sérica, cuyo valor fue normal 274,4 pg/ml (VN: 228 – 1515 pg/ml); días posteriores progresó con oliguria y mayor incremento de creatinina (7,7 mg/dl) y urea sérica (276 mg/dl). Ante la sospecha de toxicidad por colistina se suspendió el antibiótico y se inició hemodiálisis por falla renal aguda, recuperándose la función renal (Gráfico 1) y disminución de la hiperpigmentación facial tres semanas después.

Diana Fernández Merjildo 1,a, Candy Caytano García 1,b, Aldo Gálvez Canseco 2,c, Coralith García Apac 2,d

1 Servicio de Cuidados Intensivos Generales, Hospital Cayetano Heredia. Lima, Perú.

2 Servicio de Enfermedades Infecciosas y dermatológicas, Hospital Cayetano Heredia. Lima, Perú.

a Médica Intensivista; b Médica Residente; c Médico Dermatólogo; d Médica Infectóloga.

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http://www.upch.edu.pe/vrinve/dugic/revistas/index.php/RMH/article/view/3449/3679

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