Trombo a través de foramen oval permeable: embolia paradojal cerebral y factores de alto riesgo de recurrencia. Caso clínico
- netmd
- 1 de febrero de 2019
- Cardiología
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INTRODUCCIÓN
La prevalencia del FOP en la población adulta fluctúa entre 25 a 30% llegando a 40-50% en aquellos que han sufrido un ACE criptogénico4. Se estima que entre 15-25% del total de los ictus isquémicos son considerados criptogénicos. Todo parece indicar que este tipo de Ictus es una entidad diagnóstica de exclusión lograda tras un análisis exhaustivo que permita descartar otras causas5. Hasta en 22% de ACE considerados criptogénicos existían accidentes de placa de arterias adyacentes a la isquemia incluso con arterias con menos de 50% de estenosis6. Por otro lado, la detección de FA paroxística silente7,8podría reducir el real impacto del FOP como causa de esta entidad.
El fenómeno fisiopatológico clave del FOP en el ictus criptogénico es la embolia paradójica. La mayor parte de las veces se infiere este mecanismo a través de un ecocardiograma transesofágico (“Gold standard”) y prueba de burbujas que lo acredite, sin embargo, no siempre un FOP permeable nos debiera indicar una directa intervención en la etiología. La oportunidad de la demostración de la embolía paradojal permite relacionar fuertemente la participación de este defecto en la etiología del ictus, situación que no es frecuente de obtener en la práctica diaria. Por otro lado, presencia de factores anatómicos de alto riesgo puede inclinarnos hacia el cierre versus la terapia médica como conducta definitiva.
CASO CLÍNICO
Hombre de 45 años con antecedentes de esclerodermia, dislipidemia y hábito tabáquico activo. Portador de DAI, en contexto de miocardiopatía dilatada diagnosticada en el estudio tras muerte súbita ocurrida durante actividad deportiva. Cateterismo coronario normal y resonancia cardíaca que evidenció una extensa fibrosis subendocárdica biventricular sugerente de cardiopatía evolucionada.
Ingresa por presentar de forma súbita disminución del nivel de conciencia asociado a hemiparesia de extremidades derechas, disartria y afasia. La evaluación neurológica determina presencia de ictus isquémico. TAC craneal basal descarta sangrado y signos isquémicos agudos iniciándose fibrinólisis con rTPA. El angio TAC cerebral muestra oclusión de la arteria carótida interna terminal izquierda (TICA) con ausencia de repleción de contraste, sugestivo de trombo. Se realiza micro-cateterismo selectivo de la arteria ocluida logrando trombectomía con abundante aspiración de trombo y recanalización completa del vaso en grado TICI 3.
Al día siguiente a su ingreso, evoluciona correctamente sin focalización motora, orientado, sin afasia o disartria. TAC Craneal de control demuestra hiperdensidad en los ganglios basales izquierdos sin sangrado, iniciando infusión con heparina. Para estudio de fuente embólica se solicita Ecocardiograma transtorácico (ETT) que demuestra aneurisma del septum interauricular con foramen oval permeable e imagen hiperecogénica atravesándolo, de aspecto serpenteante y móvil hacia la aurícula izquierda (AI) compatible con trombo (Figura 1A, 1B).
Presenta episodio de desaturación hasta 86% que cede tras aumentar el aporte de oxigeno y diuréticos. Angio TAC confirma presencia de trombo de 16 mm adherido a la pared medial de la aurícula derecha (AD) descartando tromboembolismo pulmonar. Ecotomografía Doppler de extremidades inferiores sin signos de trombosis venosa profunda. Durante los días posteriores a su ingreso, mantiene satisfactoria evolución cardiológica y neurológica. Terapia con heparina se traslapa a acenocumarol logrando INR terapéutico. Ecocardiograma transesofágico realizado a los 2 meses posterior al ictus muestra resolución del trombo en FOP (Figura 2B).
Bárbara Vidal Hagemeijer2
1CR cardiología, Hospital regional de Talca, Séptima región del Maule, Chile.
2Unidad de ecocardiografía, Hospital Clinic, Barcelona, España.
3aCardiólogo, Fellow ecocardiografía Hospital Clinic Barcelona, España.
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