Unos científicos eliminan las placas del Alzheimer en ratones

LUNES, 26 de marzo de 2018 (HealthDay News) — Una nueva investigación con animales ilumina una terapia diseñada para eliminar gran parte de la pegajosa placa amiloidea asociada con la enfermedad de Alzheimer en etapa temprana del cerebro.

Hace mucho que los expertos consideran que la acumulación de placa es un marcador mayormente asintomático del riesgo de Alzheimer, y muchos creen que este proceso es el origen de la enfermedad.

Pero a diferencia de esfuerzos anteriores contra la amiloidea, la nueva terapia se dirige de forma restrictiva a una proteína específica (llamada APOE) que se halla dentro de esa acumulación de placa.

En ratones genéticamente modificados para presentar el APOE humano, unas inyecciones anti APOE redujeron con éxito la acumulación general de placa en hasta la mitad, reportaron los investigadores.

“Creemos que la placa que se acumula inicia el proceso que sabemos que en última instancia conduce al declive cognitivo que observamos en la enfermedad de Alzheimer”, comentó el autor del estudio, David Holtzman. “Hay muchas evidencias de que las placas amiloideas son las instigadoras, o el desencadenante, de la enfermedad de Alzheimer”.

La opinión general es que si se eliminan lo suficientemente temprano en el proceso de la enfermedad, quizá se pueda retrasar o ralentizar la enfermedad, explicó Holtzman, catedrático de neurología en la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington, en St. Louis.

Según la Asociación del Alzheimer (Alzheimer’s Association), 5.7 millones de estadounidenses, sobre todo personas mayores, tienen Alzheimer, que es la sexta causa principal de muerte en Estados Unidos. No hay una cura conocida, ni medios efectivos de ralentizar la progresión de la enfermedad.

En el estudio, los investigadores se enfocaron en ratones con una tendencia genética a desarrollar placa amiloidea, e intercambiaron sus gentes APOE por genes humanos.

A lo largo de seis semanas, distintos ratones fueron expuestos a distintas inyecciones de anticuerpos una vez a la semana, mientras que otros recibieron inyecciones falsas.

En distintos grados, las inyecciones de anticuerpos del APOE activaron el sistema inmunitario de cada ratón, haciendo que destruyera al APOE humano.

A su vez, cuando los investigadores midieron la placa después de la terapia, encontraron una reducción significativa en la acumulación general de amiloidea. Por ejemplo, los niveles de placa se redujeron a la mitad tras una terapia con anticuerpos en particular (HAE-4).

Aun así, Holtzman reconoció que “no está claro que eliminar (la placa amiloidea) eliminaría la enfermedad de Alzheimer”.

Y advirtió que pasar de ensayos con animales a ensayos con humanos es un gran salto, con resultados inciertos.

“El tratamiento que desarrollamos tendría que convertirse en una molécula que sea seguro administrar a los humanos, y entonces evaluarse en los humanos”, explicó Holtzman. Y esas preparaciones para un ensayo con humanos aún no han comenzado, señaló.

Keith Fargo, director de programas científicos de la Asociación del Alzheimer, se hizo eco de ese punto.

“Se trata de un estudio con ratones, y no siempre sucede que los estudios con animales se traducen más adelante en algo beneficioso para los humanos”, comentó Fargo.

“Pero diré que creo que aquí hay algo que podría ser emocionante”, añadió.

Fargo anotó que estudios anteriores con anticuerpos buscaban eliminar la placa amiloidea como un todo, en lugar del APOE en particular. Y esos métodos provocaron unos efectos secundarios problemáticos en algunos pacientes.

“Ahora mismo, la enfermedad de Alzheimer resulta letal, de forma que la mayoría de personas estarían dispuestas a tomar un fármaco incluso con un riesgo pequeño de efectos secundarios”, dijo. “Pero sería ideal si no tuviéramos que preocuparnos de nada. Si pudiéramos dirigirnos directamente al APOE, se podría eliminar la amiloidea del cerebro de esa forma”.

Pero Fargo advirtió que todavía queda mucho por hacer. “No se convertirá en un medicamento en los próximos años, si es que lo logra”, señaló. “Faltan muchos años”.

Los hallazgos fueron publicados en la edición del 26 de marzo de la revista Journal of Clinical Investigation.

FUENTES: David M. Holtzman, M.D., professor and chairman, department of neurology, Hope Center for Neurological Disorders, Charles F. and Joanne Knight Alzheimer’s Disease Research Center, Washington University School of Medicine, St. Louis; Keith N. Fargo, Ph.D., director of scientific programs and outreach, Alzheimer’s Association, Chicago; March 26, 2018, Journal of Clinical Investigation

https://consumer.healthday.com/espanol/cognitive-health-information-26/alzheimer-s-

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