Vasopresina en shock séptico: de la fisiología a la evidencia clínica

Resumen: 

El shock séptico (SS) es un motivo frecuente de ingreso a Unidades de Cuidados Intensivos y una de sus principales causas de muerte. Los pacientes con SS que requieren dosis altas de catecolaminas exógenas por períodos prolongados presentan una elevada mortalidad. La arginina vasopresina (VP) es una hormona liberada principalmente en respuesta a cambios en la osmolaridad plasmática, regulando la reabsorción de agua a nivel renal; sin embargo, en estados de shock circulatorio juega un rol fundamental como vasoconstrictor para restaurar la presión de perfusión. En pacientes con SS se ha documentado un comportamiento bifásico en la liberación de VP, detectándose concentraciones elevadas en la fase inicial y un descenso progresivo cuando la condición se prolonga en el tiempo, alteración conocida como deficiencia relativa de VP. En la presente revisión narrativa de la literatura actualizaremos el sustento fisiológico y la evidencia científica sobre el empleo de VP en SS.

INTRODUCCION

La sepsis y el shock séptico son entidades que cobran la vida de miles de personas alrededor del mundo cada día1,2,3. Un aspecto trascendente sobre la implementación de iniciativas internacionales de educación y capacitación (como Surviving Sepsis Campaign y Global Sepsis Alliance), es que han conseguido visibilizar y difundir que la sepsis es una entidad tiempo-dependiente, y que su rápida identificación es imperativa para reducir los malos desenlaces4,5,6. Por otra parte, un reconocimiento tardío y la progresión a shock séptico incrementan ostensiblemente el riesgo de muerte7. Los factores implicados en la hipotensión del shock séptico son multifactoriales e incluyen vasoplejía, hipovolemia relativa, depleción de volumen intravascular y depresión miocárdica8. La excesiva vasodilatación en el shock séptico ocurre pese a la existencia de elevadas concentraciones de catecolaminas endógenas y de la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Entre los mecanismos involucrados en la vasoplejía se encuentran: una excesiva producción de óxido nítrico por la óxido nítrico sintetasa inducible (ONi), la activación de canales de potasio sensibles a ATP, la acción del factor hiperpolarizante derivado del endotelio, desensibilización de los receptores de vasopresores, y las bajas concentraciones circulantes de vasopresina (VP)9,10. El enfrentamiento precoz y protocolizado del shock séptico puede evitar la progresión de hipotensión a hipoperfusión tisular y disfunción orgánica, lo que potencialmente se traduciría en una mejora significativa en las posibilidades de sobrevida de los pacientes11.

El efecto vasopresor del extracto de hipófisis se describió por primera vez en 1895 y fue atribuido al lóbulo posterior de esta glándula. En tanto que su acción antidiurética se identificó después de casi 20 años, y no fue sino hasta la década de los 50’ que se pudo demostrar que la misma hormona poseía ambos efectos12. Las concentraciones plasmáticas de VP normalmente son inferiores a 4 pg/mL en individuos sanos con una hidratación adecuada; en tanto que, en estados de shock se produce un incremento de sus concentraciones de 20 a 200 veces13. Estas concentraciones suprafisiológicas generan una vasoconstricción intensa cuya finalidad es preservar la perfusión de los órganos. Sin embargo, si el shock es prolongado, se produce una disminución progresiva de las concentraciones plasmáticas12,14. Paradójicamente, la VP puede ocasionar simultáneamente vasodilatación en algunos territorios vasculares, lo que la diferencia de otros agentes vasopresores15,16,17.

Una pequeña proporción de pacientes pueden desarrollar un shock séptico refractario a las medidas convencionales de reanimación, pese a un adecuado abordaje inicial, lo que implica el requerimiento de dosis altas de vasopresores para alcanzar la meta de presión arterial media (PAM)8. En este contexto, el empleo de dosis altas de catecolaminas exógenas se ha asociado a una elevada mortalidad (? 60%)18,19,20. Una alternativa de soporte vasoactivo con un mecanismo de acción diferente (no catecolamínico) podría tener un efecto sinérgico y generar un impacto positivo en este subgrupo de pacientes. En la presente revisión narrativa de la literatura actualizaremos el sustento fisiológico y la evidencia científica sobre el empleo de VP en shock séptico.

Carlos Romero Patiño1, Verónica Rojas2, Marcial Cariqueo3, Cecilia Luengo1.

  1. Médico. Unidad de Pacientes Críticos. Departamento de Medicina Interna Norte Hospital Clínico Universidad de Chile. Santiago, Chile.
  2. Enfermera Universitaria. Unidad de Pacientes Críticos. Departamento de Medicina Interna Norte Hospital Clínico Universidad de Chile. Santiago, Chile.
  3. Químico Farmacéutico. Unidad de Pacientes Críticos. Departamento de Medicina Interna Norte Hospital Clínico Universidad de Chile. Santiago, Chile.

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