Actualización del diagnóstico y el tratamiento de la hipertensión portal en la cirrosis según las recomendaciones de la Conferencia de Consenso de Baveno VII

Resumen

El desarrollo de una hipertensión portal es el elemento más importante en la historia natural de la enfermedad hepática crónica avanzada y el responsable de la mayoría de las descompensaciones de la cirrosis. La correcta estratificación del riesgo de complicaciones permite diseñar estrategias de tratamiento personalizadas. Además, la naturaleza dinámica de la enfermedad hepática crónica obliga a refinar los métodos de diagnóstico invasivo y no invasivo en cada estadio. El tratamiento con betabloqueantes no cardioselectivos y la supresión del factor etiológico mejoran la hipertensión portal y disminuyen la probabilidad de descompensación en los pacientes de alto riesgo. Los pacientes ingresados por hemorragia varicosa se benefician también de un manejo personalizado, donde la inserción de un TIPS preventivo en los casos de mayor riesgo juega un papel relevante.

INTRODUCCIÓN

El aumento de la presión portal es un elemento crítico en la historia natural de la enfermedad hepática crónica pues sitúa al paciente en riesgo de desarrollar complicaciones de la hipertensión portal y, en consecuencia, de progresar desde la cirrosis compensada a la descompensada (1). Tras la primera descompensación, el aumento progresivo de la presión portal incrementa el riesgo de nuevas descompensaciones, de refractariedad al tratamiento de las ya existentes y de muerte o necesidad de un trasplante hepático. Por otra parte, cada vez existe más evidencia que sustenta que la reducción de la presión portal mediante el tratamiento etiológico de la cirrosis, terapias farmacológicas o intervenciones endovasculares se acompaña de un menor riesgo de complicaciones y un mejor pronóstico global. La conferencia de consenso de Baveno VI, celebrada en 2015, validó el cambio en el paradigma de la cirrosis que estaba ya en marcha, pues había pasado de entenderse como una enfermedad estática e irreversible con un solo estadio a entenderse como otra de carácter dinámico y potencialmente reversible en la que se identifican varios estadios. En consecuencia, la conferencia de Baveno VI aceptó el término de enfermedad hepática crónica avanzada, haciéndolo equivalente al de cirrosis, para designar los casos de hepatopatía crónica en riesgo de complicaciones (2). Puesto que el concepto de cirrosis es puramente histológico, la adopción de esta nueva terminología ha permitido ampliar el espectro de la enfermedad y posibilita que su diagnóstico y estadificación puedan recaer en métodos no invasivos. De este modo es posible estratificar la enfermedad en función del riesgo de complicaciones e individualizar los objetivos terapéuticos. La figura 1 resume los diferentes estadios de la enfermedad hepática crónica avanzada y los objetivos terapéuticos en cada uno de ellos.

En octubre de 2021, la conferencia de consenso de Baveno VII titulada “Cuidado personalizado del paciente con hipertensión portal” ha afianzado y desarrollado los conceptos enunciados en Baveno VI y ha incorporado los avances más recientes que se estaban produciendo en el campo para elaborar unas recomendaciones prácticas. Los principales ámbitos de discusión fueron la relevancia de la medición del gradiente de presión venosa hepático (GPVH) como patrón oro para el diagnóstico y gradación de la hipertensión portal, el uso de métodos de diagnóstico no invasivos, el impacto del tratamiento etiológico y no etiológico sobre el curso de la cirrosis, la prevención de la descompensación hepática, el manejo del episodio agudo de hemorragia varicosa, la prevención de las siguientes descompensaciones y las novedades en el diagnóstico y tratamiento de las enfermedades vasculares hepáticas (3). En la presente revisión se resumirán críticamente los aspectos más novedosos abordados, relacionados con la estratificación del riesgo de descompensación, el uso correcto de los beta-bloqueantes no selectivos y el manejo de la hemorragia varicosa aguda.

Luis Téllez1,2,3,4, Antonio Guerrero1,2 y Agustín Albillos1,2,3,4

1 Servicio de Gastroenterología y Hepatología. Hospital Universitario Ramón y Cajal;

2 Instituto Ramón y Cajal de Investigación Sanitaria (IRYCIS);

3 Centro de Investigación Biomédica en Red (CIBERehd);

4 Universidad de Alcalá de Henares. Alcalá de Henares, Madrid

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