Mejora del curso clínico de la cirrosis hepática por virus de hepatitis C posterior al tratamiento efectivo con antivirales de acción directa

Resumen

Los antivirales de acción directa son drogas nuevas altamente efectivas y seguras para el tratamiento de la hepatitis C crónica. Sin embargo, a pesar de la erradicación del virus de hepatitis C en pacientes con cirrosis hepática descompensada, aun es controversial su efecto en la mejora del cuadro clínico, disminución de complicaciones asociadas, riesgo de desarrollo de hipertensión portal y hepatocarcinoma. Presentamos dos pacientes con cirrosis hepática descompensada Child B por hepatitis C quienes recibieron tratamiento con drogas antivirales de acción directa. Luego del tratamiento, y confirmada la carga viral indetectable – respuesta viral sostenida – ambos pacientes mostraron una mejora significativa del curso clínico cirrosis hepática – Child A – y disminución de los niveles de fibrosis hepática determinados por métodos no invasivos.

INTRODUCCIÓN

La infección por el virus de la hepatitis C representa una de las mayores causas de falla hepática crónica y de aparición de carcinoma hepatocelular. Las terapias basadas en interferón conseguían bajas tasas de erradicación viral, y se asociaban con severos efectos adversos sobre todo en pacientes con cirrosis hepática. El desarrollo de las nuevas terapias dirigidas contra el mismo RNA del virus, los antivirales de acción directa (AAD), ha cambiado la efectividad y seguridad del tratamiento, al grado que actualmente se puede hablar de una cura virológica, y algunos estudios sugieren que puede retrasar o detener la actividad inflamatoria, generando una posible mejora de la fibrosis hepática.

CASOS CLÍNICOS

Caso 1:

Paciente mujer de 75 años edad, con antecedente de talasemia menor, por lo cual recibió varias transfusiones sanguíneas durante su vida. Hace 24 años se le diagnosticó hepatitis C durante un tamizaje, no recibió ningún tratamiento en ese momento. Hace 12 años, se le diagnosticó clínicamente y se confirmó por biopsia hepática, Cirrosis hepática. La hepatitis C era de genotipo IA y se decidió iniciar tratamiento con interferón pegilado α más ribavirina, sin lograr respuesta sostenida posterior al tratamiento. Acude a consultorio por cirrosis hepática estadio Child B descompensada por ascitis, y evaluación para posibilidad de un nuevo tratamiento para la hepatitis C. Al examen físico, la paciente se encontraba estable. No presenta ictericia, el abdomen era blando, globuloso, depresible, no doloroso y no se palpaba masas. Sus exámenes de laboratorio mostraban Hb: 11,1 g/dl, leucocitos: 1 900 x mm3 , plaquetas: 90 000 x mm3 , VCM: 74,4, bilirrubina total 1,57 mg/dl, AST 69 UI/L, ALT 72 UI/L, albúmina 3,7 g/dl, fosfatasa alcalina 81 UI/L, GGTP 20,8 UI/L, alfa-feto proteína 8,2 mg/dl, la carga viral de HCV RNA era 509 164 UI/ml. Indices APRI = 2,018, FIB 4 = 6,78. En la ecografía abdominal, no se observaron lesiones proliferativas en el hígado cirrótico, sin embargo, se evidencia abundante líquido libre en cavidad, vena porta y vena esplénica dilatadas. En la endoscopía digestiva alta, la paciente presenta várices esofágicas prominentes grado III, y requirió ligadura, realizándose tres sesiones hasta la erradicación. Se inició tratamiento para hepatitis C con el esquema de ledipasvir 90 mg /sofosbuvir 400 mg (Harvoni®) diarios más ribavirina a dosis bajas (600 mg diarios) durante 12 semanas, para tratamiento de la hepatitis C, además de espironolactona 50 mg al día, para la ascitis. La paciente toleró bien el tratamiento sin eventualidades. Al terminar el tratamiento, la paciente se sintió mejor, el nuevo control de carga viral de RNA de VHC es indetectable Los niveles de enzimas hepáticas se normalizaron (ALT 30 UI/L, AST 34 UI/L), APRI = 0,877, FIB 4 = 4,29. Aunque disminuyó el nivel de hemoglobina a 10,5 g/dl, probablemente atribuible al uso de la ribavirina. Se la citó para nueva evaluación en las 12 semanas posteriores al tratamiento, y la paciente refirió que ya no usaba espironolactona. La carga viral siguió indetectable, la hemoglobina se encontró en 11,3 g/dl y mejoró su albúmina a 4,56 g/dl. La ecografía de control demostró escaso líquido libre, aproximadamente 400 ml. La paciente es declarada con cura virológica de la hepatitis C y el estado de cirrosis como compensada: clase A de Child-TurcottePugh.

Hugo Cedrón-Cheng1,a, Christian Siccha Sinti2,b, Martín Tagle Arróspide1,a

1 Clínica Angloamericana. Lima, Perú.

2 Facultad de Medicina Alberto Hurtado, Universidad Peruana Cayetano Heredia. Lima, Perú.

a Médico gastroenterólogo y hepatólogo,

b Médico.

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http://www.revistagastroperu.com/index.php/rgp/article/view/1350

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